Розеола или экзантема внезапная: болезнь раннего возраста

Патогенез (что происходит?) во время Лоаоза:

Окончательный хозяин — человек, в организме которого зрелые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой.
Филярии отрождают микрофилярии, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Максимальное число микрофилярий в периферических сосудах обнаруживается днём, в период с 12 до 14 часов. Промежуточными хозяевами паразитов являются слепни рода Chrysops, в организме которых микрофилярии достигают зрелого состояния в течение 7-12 дней.
Развитие микрофилярий в организме слепня при температуре 28-30° и абсолютной влажности 92% заканчивается за 7 дней, при более низкой температуре и влажности — за 10-20 дней.
Зараженные слепни при сосании крови здорового человека вводят ему в кровь микрофилярий в инвазионной стадии. Слепни нападают на человека днем, их привлекают движущиеся предметы, дым, огонь. Они обитают обычно в лесах и кустарниках по берегам рек, но могут залетать и в близлежащие населенные пункты.
В организме человека становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18) и могут паразитировать до 15 лет.
Главная роль в механизме развития принадлежит токсико-аллергическим реакциям, возникающим на продукты жизнедеятельности паразитов, с чем связано большинство симптомов заражения. Большое значение имеет также фактор механического повреждения тканей в результате передвижения зрелых гельминтов. Патогенетически обусловлена возможность присоединения вторичной бактериальной флоры и формирование абсцессов.

Что провоцирует / Причины Внезапной экзантемы:

Внезапная экзантема вызывается вирусом герпеса 6 (ВГЧ-6), который был выделен в 1986 году из крови людей страдающих лимфопролиферативными заболеваниями. и реже вирусом герпеса 7 (ВГЧ-7).

HHV-6 впервые обнаружен Salahuddin и соавт. в 1986 году у взрослых больных лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Через два года Yamanishi и соавт. изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой. Хотя этот новый вирус был найден изначально в B-лимфоцитах иммуноскомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название — человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) — было изменено на HHV-6.

HHV-6 входит в состав рода Roseolovirus, подсемейства beta-Herpesvirus. Подобно другим вирусам герпеса, HHV-6 обладает характерным электронно-плотным ядром и икосаэдральным капсидом, окруженным оболочкой и внешней мембраной, местом расположения важных гликопротеинов и протеинов мембраны. Главный компонент клеточного рецептора для HHV-6 — CD46, который присутствует на поверхности всех ядерных клеток и позволяет HHV-6 инфицировать широкий ряд клеток. Главная цель HHV-6 — это зрелая клетка CD4+, но вирус может инфицировать естественные киллеры (NK), гамма-дельта T-лимфоциты, моноциты, древоподобные клетки, астроциты и разнообразные линии T и B клеток, мегакариоцитов, ткань эпителия и другие.
HHV-6 представлен двумя близко связанными вариантами: HHV-6A и HHV-6B, которые отличаются по клеточному тропизму, молекулярным и биологическим особенностям, эпидемиологии и клиническим ассоциациям. Розеола и другие первичные инфекции HHV-6 обусловлены исключительно вариантом B. Случаи первичной инфекции, связанной с вариантом А, еще подлежат анализу. HHV-6A и HHV-6B наиболее близки к человеческим герпесвирусам 7 типа (HHV-7), но некоторые аминокислоты сходны с человеческим цитомегаловирусом (CMV).

Что такое RDW и для чего проводят анализ?

Патогенез (что происходит?) во время Внезапной экзантемы:

Внезапная экзантема распространяется от человека к человеку, чаще всего, воздушно-капельным путем или при контакте. Пик заболеваемости — весна и осень.

Приобретенная HHV-6 инфекция встречается преимущественно у младенцев 6-18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция HHV-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых. В Соединенных Штатах Америки и многих других странах почти все взрослые серопозитивны. Основные механизмы передачи HHV-6 недостаточно изучены. HHV-6 персистирует после первичного инфицирования в крови, дыхательном секрете, моче и других физиологических секретах. По-видимому, источником заражения младенцев становятся тесно контактирующие с ними взрослые, носители HHV-6; также возможны другие способы передачи

Относительная защита новорожденных от первичной инфекции до тех пор, пока есть материнские антитела, указывает на то, что антитела сыворотки обеспечивают защиту против HHV-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии. Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1-2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и, как указывают многие авторы, в небольшом количестве — у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, с возрастанием их авидности в дальнейшем. IgG к HHV-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими DNA, например, HHV-7 и CMV. В наблюдениях некоторых исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к HHV-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного HHV-6. В литературе описано, что возможна реинфекция другим вариантом или штаммом HHV-6. Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции HHV-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния

Реактивация HHV-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной клеточной активностью NK, возможно, через IL-15 и индукцию IFN

В изучениях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного IFN. HHV-6 также индуцирует IL-1 и TNF-, это свидетельствует о том, что HHV-6 может модулировать иммунный ответ в течение первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов.

После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса

Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам

HHV-6 DNA часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции HHV-6 неизвестно. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют, что HHV-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.
Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.
Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Что провоцирует / Причины Анизакидоза:

Возбудители анизакидоза человека — личиночные стадии развития гельминтов родов: Anisakis, Contracaecum, Pseudoterranova, Hysterothylacium, относящихся к отряду Ascaridida Skrjabin et Schikhobalova, 1940, семейству Anisakidae Skrjabin et Korokhin, 1945,. Окончательными хозяевами этих гельминтов служат многие морские млекопитающие (китообразные, ластоногие), хищные морские рыбы и рыбоядные птицы, в желудочно-кишечном тракте которых паразитируют самцы и самки анизакид. Средняя длина самок 60-65 мм, самцов — 50-55 мм. Тело веретенообразное, суженное к обоим концам (более сужено к головному концу). На головном конце имеется три губы.
Оплодотворенные яйца попадают в воду, где из них выходит личинка, которую заглатывают первые промежуточные хозяева — ракообразные, из состава криля, чаще всего принадлежащих к семейству Euphausiidae.
Дополнительными хозяевами служат многие морские рыбы, моллюски, более крупные ракообразные, питающиеся мелкими ракообразными. Личинки анизакид в организме промежуточных хозяев локализуйся в полости тела, на поверхности или внутри различных внутренних органов и в мускулатуре рыб. Они находятся внутри полупрозрачных капсул — цист, либо без них. Размеры цист в среднем составляют 3-7 × 1-2 мм. Личинки анизакид, которые не инцистируются, например P.dicipiens, имеют длину от 1,5 до 6 см.
Заражение окончательных хозяев происходит при поедании ими зараженных промежуточных хозяев: рыб, ракообразных и моллюсков. Если более крупные промежуточные хозяева питаются более мелкими, которые инвазированы личинками, то эти личинки накапливаются в теле более крупной, хищной рыбы.

Патогенез (что происходит?) во время Трихоцефалёза (трихуроза):

В эпидемиологии трихоцефалеза и аскаридоза доза много общего.
Трихоцефалез, как и аскаридоз – природно-эндемическая инвазия, геогельминтоз и единственным источником инвазии является человек. Главными факторами передачи возбудителя являются овощи, ягоды, столовая зелень, употребляемые человеком без термической обработки. Заражение может произойти и через загрязненные почвой руки.
Наиболее благоприятные условия для развития яиц создаются в почве при температуре от +26°С до +30°С, относительной влажности воздуха близкой к 100%, влажности почвы 18 — 22%. В этих оптимальных условиях яйца становятся инвазионными за 17 — 25 дней. Однако яйца во внешней среде могут развиваться в температурных пределах +15 — + 35 °С, и срок их развития колеблется от двух недель до 3 — 4 месяцев.
В то же время в эпидемиологии трихоцефалеза имеются некоторые особенности по сравнению с аскаридозом, обусловленные биологией возбудителя. В частности, при трихоцефалезе возбудитель паразитирует в организме человека до 5 лет (при аскаридозе 1 год), т. е. источник инвазии загрязняет почву длительнее и в заболеваемости трихоцефалезом нет сезонности. Развитие яиц власоглава происходит при более высокой влажности почвы в пределах 18 — 22%. При благоприятных условиях яйца власоглавов сохраняют жизнеспособность в почве от 10 до 36 месяцев.
Они могут развиваться во внешней среде при более высокой температуре и атмосферной влажности (не ниже 85%), период развития личинки более продолжителен, устойчивость яиц к ультрафиолетовым лучам и к высыханию, воздействию высоких и низких температур более высока. Поэтому, хотя распространение аскаридоза и трихоцефалеза в общих чертах совпадает, но граница распространения трихоцефалеза несколько сдвинута к югу.
В условиях теплого и влажного климата заражение трихоцефалезом возможно в течение всего года, а сезон массового заражения продолжается 5,5 — 6 месяцев — с конца марта до первой декады октября.
Как и при аскаридозе, трихоцефалез чаще встречается у детей, а также среди лиц, занятых работой с землей, удобрением земли необезвреженными фекалиями, среди рабочих канализационных сетей и очистных сооружений, работников ассенизационного транспорта, полеводов, огородников и др.
Патогенное влияние власоглавов на организм складывается в основном из механического и аллерго-токсического воздействия.
Внедряясь в стенку кишки, власоглав своим тонким волосовидным головным концом как бы «прошивает» слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. В местах локализации паразита вокруг мест внедрения головного конца на слизистой оболочке возникают инфильтраты, мелкие кровоизлияния, отеки, эрозии. Изменения и травматизация стенки кишки, которые зависят от интенсивности инвазии, способствуют проникновению микробной флоры. И. И. Мечников еще в 1901 г. указал на значительную роль власоглава в развитии аппендицита и тифлита.
Определенное значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилизирующее действие продуктов обмена на организм. Надо полагать, что именно этим усугубляется влияние бактериальной флоры на слизистую толстой кишки, что клинически проявляется склонностью таких больных к диареям, а также к неврологическим расстройствам.
Важную роль в патогенезе трихоцефалеза имеют висцеральные рефлексы, которые связывают илеоцекальную область (место локализации власоглавов) с другими участками кишечника. Раздражение нервных окончаний илеоцекальной области влечет за собой нарушение секреторной и моторной функции желудка. Этим объясняются частые нарушения ппи трихоцефалезе секреции желудка, возникновение болей в эпигастральной области, симулирующих язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Власоглавы — факультативные гематофаги, каждый гельминт способен поглощать в сутки до 0,005 мл крови. При очень интенсивных инвазиях, что зарегистрировано в тропических регионах мира (до 5 000 паразитических особей) у детей описаны анемии.

Диагностика Аскаридоза:

Основой диагностики ранней фазы аскарида являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхо-легочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие и фильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе ягод клубники, ранних овощей — являются основой для предположительного диагноза.
Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако — это очень редкие находки поэтому имеют малое практическое значение.
Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид (Е. С. Лейкина), реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакции ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н. Я

Сопруновой.
Однако, имея очень важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), в широкую практику серологические методы не вошли. Поэтому при наличии предположительного диагноза необходимо через 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) провести копрологическое исследование, используя методы толстого мазка по Като или метода обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.).
Учитывая возможность паразитирования только самцов, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии, когда копроовоскопия отрицательна, рекомендуется диагностическая дегельминтизация.

Инфекционно-токсическая эритема

По МКБ-10 токсическая эритема имеет код L53. В клинической практике такая системная эритема наблюдается при синдроме токсического шока, вызванного стрептококковой инфекцией группы A. Подробнее см. – Симптомы стрептококковой инфекции.

Кроме того, к развитию токсического шока – с диффузной эритемой туловища и рук, лихорадкой, падением АД, мышечными болями и потерей сознания – может быть причастна стафилококкоавя инфекция, в первую очередь, токсины золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus).

Почти у половины младенцев на второй-пятый день после рождения появляется токсическая эритема новорожденных (Erythema toxicum neonatorum, код P83.1 по МКБ-10) – красные пятна на коже с белыми или желтыми узелками (или заполненными жидкостью пузырьками), которые в течение одной-двух недель исчезают. Официально данное состояние считается илиопатическим, но многие исследователи объясняют его этиологию активизацией иммунной системы новорожденных детей – в ответ на формирование микрофлоры кожи в неонатальный период.

Подробнее см. – Эритема кожи новорожденных: причины, последствия, лечение

Что провоцирует / Причины Осповидного риккетсиоза:

Возбудителем осповидного риккетсиоза является Rickettsia akariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.
Осповидный риккетсиоз – эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны – мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanys sussanguineus.
Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.
Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.
Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Инструкция по регулировке своими руками

Перед проведением процедуры нужно обеспечить следующие условия:

• шины должны быть хорошо накачены;
• бак наполнен хотя бы наполовину, в багажнике должна лежать запаска и инструменты;
• на место водителя посадить помощника, при его отсутствии положить груз, равный по весу владельцу авто;
• покачать автомобиль, чтобы установились подвески и пружины.

Таким образом будут созданы эксплуатационные условия для машины. Для проведения настройки автомобиль нужно установить на ровную горизонтальную площадку на расстоянии 5 метров от строго вертикальной стены, на которой необходимо нанести разметку.

Нанесение разметки на стену

Для настройки нужно включить ближний свет. Затем поочередно регулируется каждая блок-фара с помощью винтов регулировки. Необходимо совместить пучок света, исходящий от фонарей с точкой Е.

Регулировочные винты на ВАЗ 2114

Если вы не уверены в своих силах, обратитесь на СТО — там отрегулируют правильно.

Какие виды детских каш подходят для первого прикорма

Оказывается не все каши можно давать малышам, поскольку некоторые из них способны принести их неокрепшей пищеварительной системе больше вреда, чем пользы

Поэтому молодым мамам важно знать, какие каши можно давать ребенку в 6 месяцев, а какие лучше предлагать в более старшем возрасте

Безглютеновые каши – наилучший вариант для прикорма ребенка 6 месяцев, так как они не вызывают проблем с пищеварением.

К злакам, которые не содержат глютен, относят:

• кукурузу,
• рис,
• гречиху.

Перечень злаков, в составе которых содержится глютен:

• просо,
• пшено,
• рожь,
• овес,
• ячмень.

Отсюда следует, что введение прикорма с 6 месяцев возможно тремя видами каш: кукурузной, рисовой и гречневой.

Но и это еще не значит, что мы определили лучший рацион питания 6-месячного ребенка. Каша для ребенка 6 месяцев должна подбираться в индивидуальном порядке, с учетом процесса ее усваивания. Например, если малыш страдает неустойчивым стулом, то прикорм нужно начать с рисовой каши или кукурузной. При запорах же следует исключить из рациона питание, приготовленное из рисовой крупы. В подобных случаях предпочтение отдается гречке, которая богата клетчаткой, а также способна стимулировать пищеварение.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лепра:

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лепры, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Как правильно использовать мочесборник для новорожденных?

Симптоматика

Прежде чем рассматривать симптомы такого заболевания, как геморрагический васкулит у детей, важно разобраться, какой формы может быть патология. На сегодняшний день выделяют 4 разновидности течения болезни:

• простая форма;
• почечная;
• абдоминальная;
• ревматоидная.

Простая форма патологии носит название кожная, что связано с симптомами, проявляющимися на коже ребёнка. Сыпь, возникающая при такой форме заболевания, возникает в области суставов верхних и нижних конечностей, а также на кожных покровах живота и ягодиц. Изначально на коже образуется незначительное уплотнение, имеющее розовый цвет, которое бледнеет, если на него надавить. Это уплотнение слегка выступает над уровнем кожного покрова. Затем цвет становится пурпурным и не меняется при надавливании – размеры таких высыпаний могут быть от совсем маленьких до сливающихся между собой крупных пятен.

При кожной форме болезни петехиальные кровоизлияния также можно наблюдать на слизистой оболочке рта, но происходит это далеко не всегда. Сыпь на лице, как правило, отсутствует. Высыпания на теле ребёнка держатся несколько дней, после чего исчезают, оставляя после себя устойчивую пигментацию. Появляются высыпания не одновременно, поэтому, как только одна сыпь затухает, может возникнуть рядом новая, и процесс повторяется. Иногда, с такой формой заболевания дети могут жаловаться на следующие симптомы:

• зуд и жжение в области образования сыпи;
• отёк конечностей;
• отёк промежности, век, губ.

Почечная форма характеризуется развитием острого . Преимущественно эта форма длительное время протекает без выраженных симптомов, то есть имеет хроническое течение. Это опасно для ребёнка, ведь приводит к развитию у него .

Абдоминальная форма, так же как и кожная, встречается достаточно часто. Она характеризуется нарушением мелких сосудов в органах брюшной полости. Эта форма болезни диагностируется намного хуже, чем кожная, поскольку её симптомы сходны с симптомами других заболеваний органов ЖКТ. Характерный симптом при этой форме болезни – схваткообразные боли в животе, которые иногда могут быть настолько интенсивными, что ребёнок теряет сознание. Приступы сопровождаются тошнотой, поносом, рвотой, причём в каловых и рвотных массах может присутствовать кровь.

Кровотечение из капилляров и мелких сосудов органов ЖКТ может стать причиной того, что у ребёнка разовьётся геморроидальный васкулит, то есть появятся кровоточащие сосуды прямой кишки, что чревато кровопотерей и даже смертью маленького пациента. К тому же грозным осложнением абдоминальной формы является прободение кишки с развитием .

Суставная форма патологии (ревматоидная) характеризуется не только появлением высыпаний на кожных покровах и слизистых, но и поражением суставов, которые болят, отекают и в которых нарушается подвижность. Чаще всего страдают суставы ног, причём болезнь протекает на фоне повышенной температуры и плохого состояния ребёнка.

К счастью, при геморрагическом васкулите поражения суставов обратимые, поэтому если вовремя назначено лечение и соответствующая диета, то болевые ощущения и отёчность проходят через 3–4 дня.

Различают острую, затяжную и хроническо-рецидивирующую форму геморрагического васкулита. Преимущественно болезнь имеет острое течение. Но все же нередки случаи, когда заболевание протекает волнообразно с появлением и исчезновением проявлений.

По фазам болезнь делят на начальную, рецидивную и ремиссионную.

Патогенез (что происходит?) во время Споротрихоза:

Заражение происходит при попадании Sporothrix schenckii в подкожную клетчатку при мелких травмах. Лесники, садовники, продавцы цветов заражаются споротрихозом при контакте со сфагнумом, розами и другими растениями. Инфекция может развиваться только в месте внедрения возбудителя (споротрихозный шанкр) либо распространяться по лимфатическим сосудам (лимфатический споротрихоз). Чаще всего поражаются конечности, за их пределы процесс распространяется редко. Возможность гематогенной диссеминации возбудителя из кожного очага не доказана. Ворота инфекции при других формах споротрихоза — костно-суставном, легочном и прочих. не установлены. По-видимому, ими являются легкие.
Без лечения споротрихоз приобретает хроническое течение, лишь изредка заканчиваясь самостоятельно. Характерно гранулематозное воспаление с наличием эпителиоидных и гигантских клеток. Воспалительный инфильтрат содержит скопления нейтрофилов.