Сонная болезнь

Малярия

Встречается практически во всех тропических странах. Вызывают болезнь внутриклеточные паразиты — малярийные плазмодии (4 вида), из них самый опасный тот, который приводит к тропической малярии. Заражение происходит в результате укуса комара, в слюне которого содержится возбудитель. С момента инфицирования до первых признаков болезни может пройти от недели до месяца (тропическая малярия) или несколько лет (любая другая малярия). Болезнь начинается с повышения температуры, озноба, головной боли и слабости. При тропической малярии без проведения своевременного лечения возможен смертельный исход.

Как избежать?

Оберегать себя от укусов комаров: окна и двери завешивать сетками, применять репелленты и фумигаторы. Принимать специальные противомалярийные препараты: начать за неделю до выезда в малярийные тропики, пить весь период пребывания там и еще месяц после возвращения. Выбор лекарства зависит от страны пребывания, доза определяется врачом.

Причины возникновения сонного паралича

Некоторые ученые связывают возникновение сонного паралича с фазой быстрого сна, когда мозг находится на пике активности. В данной фазе человек видит сны, а распознать ее можно по быстрому движению глаз под веками.

Во время сна у человека работают только жизненно важные органы. За счет сигналов, посылаемых из мозга нейротрансмиттерами, снижается мышечный тонус. Эта система не позволяла животным в реальности делать то, что они видят и делают во сне. В прошлом столетии это доказал французский физиолог Мишель Жуве, удалив у кошек определенные участки в стволе головного мозга. После этого животные умывались, бегали и жевали во время сна.

В чем же причина возникновения сонного паралича? Некоторые исследователи считают, что это генетика. Другие же советуют вести более правильный образ жизни – уменьшить употребление алкоголя, вовремя ложиться спать и высыпаться.

После проведения опроса, в котором участвовало 90000 подростков, выяснилось, что 8,3% испытывали сонный паралич, 35,2% видели кошмарные сны. После обработки данных исследователи пришли к заключению, что спровоцировать сонный паралич может слишком ранний отход ко сну или, наоборот, трудности с засыпанием.

Знания науки о сонном параличе находятся на начальной стадии, но в изучении демонов, которые веками пугали людей, удалось достигнуть большого прогресса.

Диагностика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Диагностика болезни Шагаса основана на обнаружении трипаносом у больного или на положительных результатах серологических исследований. В острой фазе болезни трипаносомы могут быть обнаружены в пробах периферической крови теми методами, что и при африканском трипаносомозе. Эффективен микрогематокритный метод обогащения. Если указанные методы не дают положительных результатов, можно провести посевы крови на целый ряд искусственных сред или ввести ее крысам, мышам или морским свинкам.
Возбудители болезни Шагаса хорошо растут в кровяном бульоне при температуре 28°С. В эндемичных районах часто используется метод ксенодиагностики; выращенному в лаборатории свободному от трипаносом переносчику дают напиться крови у больного с подозрением на болезнь Шагаса, и через 2 нед содержимое кишечника насекомого проверяют на наличие возбудителя. Обнаружение трипаносом в крови иногда приводит к путанице. Дело в том, что многие дети в Венесуэле и других странах Южной Америки являются носителями безвредного вида трипаносом (Т. rangeli), который не вызывает болезни, но может находиться в крови в течение многих месяцев.
При повторном применении методов культивирования и ксенодиагностики трипаносомы обнаруживаются у большинства больных в острой фазе и в 40% случаев в хронической фазе инфекции. С помощью биопсии пораженного лимфатического узла или икроножной мышцы возбудителей можно обнаружить в начальном периоде болезни, когда трипаносом не удается выделить из крови. Тест Машад-Гуэррейро (реакция связывания комплемента) наиболее эффективен при диагностике хронических случаев и проведении специальных обследований.
Реакция флюоресцирующих антител и реакция торможения гемагглютинации, по-видимому, более чувствительны, но менее специфичны. Ускоренная реакция агглютинации на предметном стекле была разработана для применения на станциях переливания крови. Во всех этих серологических реакциях используются неочищенные антигены эпимастигот, которые дают перекрестные реакции с сыворотками больных лейшманиозом или с инфекцией, вызванной Т. rangeli. Этих ложноположительных результатов можно избежать, применяя новую иммуноферментную реакцию с использованием очищенного гликопротеидного антигена.

Ишемический инсульт и преходящее нарушение мозгового кровообращения

По мере прогрессирования атеросклероза происходит увеличение атеросклеротической бляшки на внутренней стенке сонной артерии. Соответственно возрастает риск развития инсульта. Прогрессирование атеросклеротического поражения (стеноза) сонных артерий приводит к развитию хронической ишемии головного мозга. При отрыве части атеросклеротической бляшки, ее частица (эмбол), с током крови по сонным артериям попадает в головной мозг, блокируя поступление крови к определенному участку мозга (эмболия), вследствие чего развивается инфаркт мозга.

В зависимости от размера частицы, и того куда, в конечном счете, попадает эмбол, эмболия может не проявляться никакими признаками вообще или вызывает преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака), или инсульт.

Если функция поврежденного участка мозга восстанавливается полностью в течение 24 часов, эпизод называют преходящим нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой (малым инсультом). Если признаки повреждения головного мозга не проходят через 24 часа это состояние называют инсультом.

Сон – активный процесс

Сон – это не цельное и пассивное состояние, это сложный и активный процесс. Во время сна происходят изменения мозговой активности, мышечной функции и иннервации глаз. По состоянию сон делится на стадии: медленный сон (NREM) и быстрый (REM) (англ. Rapid Eye Movement).

Есть 4 легко запускаемых этапа NREM:

• I этап – промежуточный этап между бодрствованием и сном;
• II стадия – начало сна;
• III этап – медленный;
• IV стадия – дельта-сон.

Обе последние стадии называются дельта-сном, который характерен для первой половины ночи и во время которого человеку трудно проснуться. Парасомнии развиваются при размытом переходе между этими стадиями (обычно между III и IV) и пробуждением.

Патогенез американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Паразитируют и размножаются Т. cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее — во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей. Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии — в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.

Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза — аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда. Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.

Симптомы

Язва появляется примерно через одну-две недели после инфицирования.

Шанкр через какое-то время исчезает, а на его месте образуется рубец. Но могут появиться характерные пятна по телу, имеющие розоватый или же фиолетовый цвет. Проявляется лихорадка, свидетельствующая о новой волне инфекции. Хотя недуг развивается очень медленно, при обнаружении язвочки необходимо немедленно получить консультацию врача-терапевта или инфекциониста.

Как и появление язвочки, формирование других признаков недуга происходит не сразу. Рассчитывать на то, что паразитарная болезнь отступит сама, не стоит.

Симптомы первой стадии:

• слабость, боли в суставах;
• тахикардия;
• потеря веса.

Симптомы второй стадии:

• сонливость, проявляющаяся больше в дневное время;
• бессонница в темное время суток;
• тремор;
• общая слабость, человек буквально волочит ноги при ходьбе;
• головная боль;
• разлад психического здоровья, маниакальные и депрессивные отклонения.

Лечение сонной болезни

Терапию подбирают в зависимости от того, какая форма сонной болезни у пациента, насколько произошло поражение нервной системы. Также проводят оценку чувствительности возбудителя к выбранному лечению.

В первой стадии используют:

• Сурамин;
• Эфлорнитин;
• Пентамидин.

Во второй стадии заболевания препаратами выбора считаются Эфлорнитин, Меларсопрол, Трипарсамид + Сурамин. Параллельно проводят дезинтоксикацию организма пациента, противоаллергическое и симптоматическое лечение.

Сонную болезнь нужно устранять под контролем квалифицированных специалистов, поскольку в других случаях процент летальных исходов доходит до ста. Если лечение начинают в ранних стадиях, возможно полное выздоровление.

Важный момент – профилактика возникновения патологии. Сонная болезнь требует истребления переносчиков возбудителей, вырубку зарослей неподалеку от городов и сел. При развитии вспышек показан прием профилактических препаратов.

Адрес неизвестен

Но прежде чем мы сможем насладиться салатами, наполненными полезными экзосомами, ученым предстоит много работы. Исследователи не до конца понимают, как именно клетки «загружают» определенные вещества в экзосомы в процессе их формирования. Во многих случаях они до сих пор не знают, что это за вещества и как они влияют на клетки, которые их получают.

Другая загадка: как сделать так, чтобы нужные вещества доставлялись нужным клеткам? Исследователи знают, что некоторые экзосомы усеяны белками, которые соединяются с белками на мембранах клеток-мишеней. Для создания лекарственных препаратов на основе экзосом Марбан и другие работают над тем, чтобы назначить везикулам так называемые адреса. Ученые модифицируют их мембраны, чтобы они находили правильное место в организме.

Хотя исследования экзосом только начинаются, перспективы уже будоражат наше воображение. Представьте кровь, заполненную конвертами разных размеров, движущихся в потоке, которые затем находят своих адресатов среди хаоса. Это похоже на самое суматошное почтовое отделение за день до Рождества — весь день и всю ночь, по всему организму.

Как победить трихомониаз?

Заболевание, которое ежегодно в мире поражает порядка 170 миллионов человек, — «противник» не из легких. На сегодняшний день большинство врачей во всем мире считают трихомониаз одним из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем. Инфекция вызывает к тому же и немало осложнений, а за последние годы некоторые разновидности трихомонад стали устойчивее к применению медикаментозных препаратов. Чтобы лечение не затянулось на долгие годы, постарайтесь отреагировать на первые симптомы: зеленоватые, серые или желтоватые выделения, имеющие специфический запах, — это сигнал того, что надо срочно обратиться к грамотному специалисту, который проведет соответствующее клиническое исследование. Если анализ мазка на микрофлору покажет наличие трихомонад — приготовьтесь к долгой борьбе за свое здоровье. Всех осложнений, которые влечет за собой невылеченный трихомониаз, за один раз и не перечислишь: поражение мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, шейки матки и маточных труб.… Первый шаг к выздоровлению — посещение или венеролога.

Лечение

Для уничтожения паразита, вызывающего болезнь Шагаса, назначаются бензнидазол и нифуртимокс. Эффективность лечения обоими препаратами составляет почти 100% в случае, если лечение начато вскоре после инфицирования в дебюте острой стадии, в том числе в
случае врожденной инфекции. Однако чем продолжительнее инфекция, тем ниже эффективность этих препаратов, а у людей пожилого возраста чаще развиваются неблагоприятные лекарственные реакции. Лечение назначается также людям с реактивированной инфекцией
(например, в результате снижения иммунитета) и пациентам в начале хронической стадии течения болезни, в том числе женщинам и девушкам репродуктивного возраста (до или после беременности) для профилактики передачи заболевания ребенку.

Инфицированным взрослым, особенно с бессимптомным течением болезни, необходимо назначать лечение, поскольку антипаразитарная терапия также может предотвратить или сдержать прогрессирование заболевания. В остальных случаях необходимо применять взвешенный
подход, учитывая как потенциальные преимущества медикаментозного лечения для предотвращения или задержки развития болезни Шагаса, так и продолжительность курса лечения (до 2 месяцев) и риск побочных реакций (которые затрагивают до 40% взрослых
пациентов). Бензнидазол и нифутримокс противопоказаны при беременности и лицам с почечной или печеночной недостаточностью. Нифуртимокс также противопоказан людям с неврологическими или психиатрическими расстройствами в анамнезе. Кроме того, может
быть показано специфическое лечение нарушений сердечной деятельности, желудочно-кишечных или неврологических расстройств.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Как диагностируют и лечат гиперсомнию

Точный диагноз расстройства может поставить только врач с помощью специально разработанных методов, т.к. опрос пациента ничего не даст:

тест латенции сна оценивает надобность его количества для определенного организма;

стэнфордская шкала сонливости. Пациент должен выбрать в опроснике наиболее точный вариант из предлагаемых семи.

полисомнография – использование множества источников (расположения тела во время сна, миограмма, электрокардиограмма, ЭЭГ, запись движения глазных яблок и дыхательных движений), способных выявить характерные для болезни факторы (наступление этапа быстрого сна и укорочение времени засыпания).

Исследуя пациента для постановки диагноза врач должен исключить наличие функциональных расстройств и болезней: синдрома хронической усталости и т.п.

Природу заболевания более точно поможет выявить компьютерная томография.

В задачу специалиста входит выяснение причин болезни, которых у гиперсомнии множество. Это поможет выбрать тактику и способ лечения, которые разнообразны. Рассмотрим лишь некоторые.

Лечение гиперсомнии в случае наличия самостоятельного психического или нервного расстройства предполагает коррекцию всего образа жизни больного, введение строгого режима, физиотерапию, прием медикаментов и витаминов, психотерапию. Следует отметить, что повышенная сонливость может быть сигналом начала шизофрении, поэтому стоит провести углубленное исследование пациента психиатром.

Лекарственные средства и их дозировку врач подбирает индивидуально для каждого пациента, стараясь прописать такие, которые имеют минимальные побочные действия, но хорошую эффективность. Обычно это антидепрессанты, а для устранения дневной сонливости подходят стимулирующие препараты: мазидол, пемолин и пр.

Если заболевание вызвано передозировкой лекарств, то для их выведения понадобится дезинтоксикационная терапия, которую следует проводить в срочном порядке. При этом пациент должен выпить большое количество жидкости в сочетании с мочегонными средствами – это поможет вывести препараты из организма.

Нарколепсия, в силу генетического характера, лечится симптоматически, то есть, устраняются отдельные ее проявления. Больному рекомендуется строго соблюдать режим дня, спать после обеда, а сонливость преодолевать с помощью психостимулирующих препаратов. Последние нельзя пить на ночь, так как это нарушит сон, а на следующий день человек получит усиление симптомов болезни. Если днем таблетки забыли, то вечером это делать нельзя – лучше вообще пропустить этот день.

При катаплексии (утрате мышечного тонуса), сопровождающей нарколепсию, показаны имипрапин, протриптилин, флуоксетин, кломипрамин, вилоксазин. Эти трицеклические антидепрессанты устранят активность мозга и сделают ночной сон нормальным.

Идиопатическую гиперсомнию диагностируют в случае не определения причин нарушения сна. Она похожа на нарколепсию (хотя патологической активности мозга не наблюдается), потому и лечится похоже: строгий контроль режима, дневной сон, психостимуляторы.

Гиперсомнию, сопровождаемую апноэ (остановкой дыхания), обычно называют «пиквикским синдромом». В «букете» к ним идет гипертония, избыточный вес, храп, снижение полового влечения, энурез и даже снижение умственных способностей. В этом случае главным способом лечение является похудение. В очень тяжелых случаях понадобятся дыхательные аналептики или искусственная вентиляция легких.

Избыточная продолжительность сна вовсе не безвредна, как кажется на первый взгляд. Страдающий ею человек не отдыхает во сне, пропускает самые интересные моменты в жизни. Поэтому при малейшем проявлении этой болезни следует обращаться к медикам.

Область распространения и особенности эпидемиологии

Ареал Т. б. не выходит за границы области распространения хозяев возбудителя. Обычно ареал Т. б. меньше ареала переносчика, т. к. для развития возбудителя в организме переносчика, как правило, требуется более высокая температура, чем для жизнедеятельности переносчика. Так, комары Anopheles распространены до северного полярного круга, однако очаги малярии никогда не формировались севернее 64° с. ш. Лишь в тех немногих случаях, когда переносчик стал постоянным паразитом человека, распространяемая им болезнь может приобрести повсеместное распространение, напр, сыпной эпидемический и вшиный возвратный тифы. Случаи Т. б., выявляемые за пределами области распространения переносчиков их возбудителей, являются всегда завозными для этих территорий. Для окружающих они представляют опасность лишь в исключительных случаях, напр. при чуме. Характерной особенностью эпидемиологии Т. б. является их строгая сезонность, совпадающая с сезоном высокой численности и активности переносчиков, а также температурой воздуха, достаточной для развития и размножения возбудителя в теле переносчика. В умеренном поясе подъемы заболеваемости Т. б. приходятся, как правило, на теплые месяцы, напр., комариным и клещевым энцефалитами (см. Энцефалит клещевой, Энцефалиты комариные). В тропическом поясе сезонность менее выражена и наряду с температурой окружающей среды определяется также осадками. Сезонность заболеваемости природноочаговыми Т. б. находится в прямой связи с интенсивностью контакта людей с переносчиками на территории природного очага, и при ряде болезней совпадает с временем сезонных работ (лесозаготовительных работ, охоты, сбора ягод, грибов и др.).

Профилактика возникновения и распространения трансмиссивных болезней проводится так же, как и при других инфекционных болезнях (см. Санитарно-профилактические мероприятия, противоэпидемические мероприятия, Инфекционные болезни). В профилактике многих Т. б. основным мероприятием является снижение численности переносчика (см. Дезинсекция). Плановое проведение этих мероприятий обусловило ликвидацию в СССР и ряде зарубежных стран таких трансмиссивных антропонозов, как вшиный возвратный тиф, флеботомная лихорадка, антропонозный кожный лейшманиоз. При многих природно-очаговых Т. б. более эффективными являются мероприятия по снижению численности животных — источников возбудителей Т. б. (напр., грызунов при чуме, пустынном кожном лейшманиозе и др.), применение защитной одежды (см.) и репеллентов (см.), а в ряде случаев — вакцинация (см.), напр, при туляремии, желтой лихорадке и др., и химиопрофилактика (см.), напр, при сонной болезни. Большое значение имеют мероприятия по окультуриванию освоенных территорий (проведение мелиоративных работ и др.), созданию вокруг населенных пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей Т. б., сведение до минимума контакта человека с переносчиками (особенно с клещами) и носителями инфекции — грызунами, сан.-просвет, работа (см. Санитарное просвещение).

Библиогр.: Беклемишев В. Н. Биоценологические основы сравнительной паразитологии, М., 1970; География природноочаговых болезней человека в связи с задачами их профилактики, под ред„ П. А, Петрищевой и Н. Олсуфьева, М., 1969; Павловский E. Н. Руководство по паразитологии человека, т. 2, М.— Л., 1948; он ш е, Природная очаговость трансмиссивных болезней в связи с ландшафтной эпидемиологией зооантро-понозов, М.— Л., 1964, библиогр.; Переносчики возбудителей природноочаговых болезней, под ред. П. А. Петрищевой, М., 1962; Руководство по медицинской энтомологии, под ред. В. П. Дербеневой-Ухо-вой, М., 1974; Чеснова Л. В. Проблемы общей энтомологии, Развитие трансмиссивной теории, М., 1974; Serviсe М. W. A quide to medical entomology, L., 1980; Theoretical questions of natural foci of diseases, ed. by B.y Rosicky a* K. Heyberger, p, 23, Prague, 1965.

Бактериальный вагиноз (гарднереллез) — «волк в овечьей шкуре».

Этот «волк» буквально вытесняет полезную микрофлору влагалища, которая защищает женщину от инфекций. И если десять-пятнадцать лет назад это заболевание считалось венерическим, сейчас это утверждение полностью опровергнуто. Если бактериальный вагиноз обнаружен у одного из половых партнеров, то лечение проходят оба. Клинические проявления этого заболевания, как правило, бывают только у женщин, мужчины могут быть просто носителями и даже не знать о том, что они инфицированы. Если у вас появились выделения с «селедочным» запахом, постарайтесь побыстрее обратиться к врачу-гинекологу. В комплекс лечения бактериального вагиноза наравне с антибактериальными препаратами обязательно включаются иммунокорректоры.

1. Творожный пудинг «Сюрприз от мамы»

1.Общие сведения

Кессонная, или декомпрессионная болезнь – печально знаменитая «кессонка», стоившая здоровья (а порой и жизни) многим и многим водолазам, аквалангистам, подводникам, летчикам-высотникам и представителям других профессий, связанных с перепадами давления окружающей среды и вдыхаемого воздуха.

Суть этого опасного состояния заключается в интенсивном выделении газа с образованием множества пузырьков в кровеносных сосудах и тканях. При слиянии или группировке таких пузырьков может возникнуть эмболия (закупорка); кроме того, повышенное механическое давление со стороны «газовых гроздьев» нередко приводит к повреждениям проводниковых нервов, мышечных волокон и, в целом, внутренних органов (в первую очередь страдает связочно-суставный аппарат и центральная нервная система).

Частота встречаемости декомпрессионной болезни в настоящее время составляет 2-4 случая на каждые 10 000 погружений на глубину, быстрых подъемов на высоту, пребываний в кессонных камерах и т.п.

3.2. Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами

Общая характеристика

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами — одна из форм идиопатической локально обусловленной эпилепсии детского возраста, характеризующаяся приступами, протекающими преимущественно в виде пароксизмов зрительных нарушений и нередко заканчивающимися мигренозной головной болью. Возраст проявления заболевания варьирует от 1 до 17 лет.

Доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним дебютом возникает у детей до 7 лет и характеризуется редкими, преимущественно ночными пароксизмами. Приступ, как правило, начинается с рвоты, тонической девиации глазных яблок в сторону и нарушения сознания. В ряде случаев наблюдается переход в гемиконвульсии или генерализованный тонико-клонический приступ . Продолжительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких часов. У этих больных может наблюдаться статус парциальных приступов .

Доброкачественная затылочная эпилепсия с поздним дебютом проявляется у детей 3–17 лет и характеризуется зрительными феноменами (переходящие нарушения зрения, амавроз, элементарные зрительные галлюцинации (мелькание светящихся предметов, фигур, вспышки света перед глазами), сложные (сценоподобные) галлюцинации) и «незрительными» симптомами (гемиклонические судороги, генерализованные тонико-клонические судороги, автоматизмы, дисфазия, дизестезия, версивные движения). Приступы преимущественно возникают в дневное время и протекают, как правило, при сохранном сознании. В постприступном состоянии может отмечаться диффузная или мигренеподобная головная боль, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой .

Для больных с этой формой эпилепсии характерны нормальный интеллект и нервно-психическое развитие .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ характеризуется нормальной основной активностью и наличием высокоамплитудных моно- или билатеральных спайков, острых волн, комплексов «острая-медленная волна», в том числе имеющих морфологию «роландических», или медленных волн в затылочной или задневисочной областях . Характерным является то, что патологические ЭЭГ-паттерны, как правило, появляются при закрытых глазах и исчезают, когда глаза открыты .

Затылочная эпилептиформная активность может сочетаться с генерализованными билатеральными комплексами «спайк-волна», «полиспайк-волна» . Иногда эпилептиформная активность при этой форме эпилепсии может быть представлена короткими генерализованными разрядами пик-волновых комплексов частотой 3 кол./с, либо имеет локализацию в лобных, центрально-височных центрально-теменно-височных отведениях (рис. 3.3). Также межприступная ЭЭГ может не нести изменений .

Приступная ЭЭГ может характеризоваться унилатеральной медленной активностью, перемежающейся пиками .

При затылочной эпилепсии с ранним дебютом ЭЭГ во время приступа представлена высокоамплитудными острыми волнами и медленными комплексами «острая-медленная волна» в одном из задних отведений с последующим диффузным распределением .

При затылочной эпилепсии с поздним дебютом на ЭЭГ во время приступа возникает ритмичная быстрая активность в затылочных отведениях с последующим увеличением ее амплитуды и снижением частоты без постприступного замедления , могут отмечаться генерализованные медленные комплексы «острая-медленная волна .