Коллапс

Изменения в организме, происходящие при коллапсе

При воздействии на организм патологических факторов развивается патогенетическая цепочка неблагоприятных событий:

• сниженный тонус сосудов приводит к их расширению и увеличению объёма сосудистого русла;
• нормальный или сниженный (из-за кровопотери, ожогов, обезвоживания и так далее) объём циркулирующей крови в результате снижения сосудистого сопротивления не может обеспечить все органы и системы адекватным кровоснабжением, в дальнейшем происходит перераспределение крови;
• кровь перераспределяется неравномерно: депонируясь в сосудах брюшной полости, лёгких, она в значительно сниженной массе поступает в кожный покров, мышечную ткань, головной мозг и почки;
• возврат крови к сердцу значительно снижается, поэтому сердце начинает работать в более быстром темпе, чтобы обеспечить организм кровотоком;
• замедление кровотока в сосудах в результате депонирования и недостаточно эффективная работа сердца приводят к застою крови, образованию тромбов и еще большему нарушению кровообращения;
• угнетение кровоснабжения отдельных органов приводит к формирования полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, церебральной, дыхательной, почечной) и появлению клинических проявлений коллапса.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»).

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей К. (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее, и они являются одной из основных причин летального исхода основного заболевания.

В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и леч. мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с К., прогрессируют, возникают необратимые изменения ц. н. с., приводящие к летальному исходу.

Профилактика такого осложнения, как Коллапс, заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (см.)

Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к нек-рым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т

д.

Библиография: Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л. Очерки по шоку и коллапсу, Фрунзе, 1967, библиогр.; Домбровская Ю. Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., 1961, библиогр.; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1938, библиогр.; Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях, М., 1973, библиогр.; Лужников Е.А., Дагаев В. Н. и Фирсов Н. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Петров И. Р. Шок и коллапс, Л., 1947, библиогр.; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 9, М., 1974; Сметнев А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977, библиогр.; Теодори М. И. Осложнения, возникающие в различные периоды течения инфаркта миокарда, в кн.: Грудн. жаба и инфаркт миокарда, под ред. А. 3. Чернова, с. 102, М., 1959, библиогр.; Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 2, ст. 1367, М., 1947, библиогр.; Friedberg С h. K. Diseases of the heart, v. 1—2, Philadelphia — L., 1966; Gersmeyer E. F. u. Yasargil E. C. Schock- und Kollaps-Fibel, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; Thal A. a. o. Shock, Chicago, 1971.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

«Все в трупах, приходится ходить по головам»

Коронавирус вскрыл еще одну давнюю проблему, которая долгие была незаметной для широких масс: острейший кризис в системе судебно-медицинской экспертизы. Чудовищные условия работы, бюрократия, низкие зарплаты — все это стало причиной массовых увольнений патологоанатомов еще задолго до пандемии. Как результат — шокирующие фото мешков с трупами на лестницах и в подвалах российских больниц. Умерших от коронавируса не успевают вскрывать, а их родственникам не выдают тела из-за карантина.

Подобные сообщения поступили из Ростовской области в середине октября, спустя неделю — из Барнаула. Вскоре в сети появилось видео, снятое в Новокузнецке: судя по кадрам, в больничном коридоре лежат десятки тел, завернутые в полиэтилен.

«В коридоре завал. Все в трупах. Приходится ходить по головам», — комментирует автор видео.

Специалисты не сомневаются: похожая ситуация складывается в большинстве регионов и дальше будет только хуже. Как сообщил MedPortal на условиях анонимности источник, близкий бюро судебно-медицинской экспертизы одного из российских регионов, объем вскрытий в октябре увеличился по сравнению с сентябрем примерно на 50%. Высокая смертность связана не только с коронавирусом: люди с инфарктами, инсультами и другими острыми состояниями умирают, не дождавшись скорой. 

Как сообщил URA.Ru источник в Пермской краевом бюро судебно-медицинской экспертизы, нагрузка на патологоанатомов возросла, но при этом заработки уменьшились из-за введения понижающих коэффициентов.

«Вместо положенных 33 экспертиз в месяц, специалист проводит порядка 130 экспертиз, а его официальная зарплата при этом — 22-25 тысяч рублей в месяц», — отметил собеседник агентства.

Оценка риска, связанного с синкопе

• риск смерти или жизнеугрожающих состояний;
• риск рецидивов синкопальных состояний, которые могут приводить к физическим повреждениям, функциональным ограничениям, снижению качества жизни.
• При высоком риске повторных синкопе, признаках связи приступов с серьёзными состояниями, необходимы неотложная оценка и лечение.

Рассматриваются следующие группы высокого риска:

• Указания на серьёзное заболевание сердца (сердечная недостаточность, снижение фракции выброса левого желудочка, перенесённый ранее инфаркт миокарада).
• Клинические или электрокардиографические (ЭКГ) признаки аритмогенных синкопе (см.выше).
• Отдельные соматические заболевания (анемия, электролитные нарушения);

При редких синкопальных состояниях в отсутствии указаний не высокий риск рецидива, дополнительная оценка не требуется

European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), Heart Rhythm Society (HRS), et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): the Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009; 30:2631. Copyright 2009 Oxford University Press.

Лечение

После приступа проводятся мероприяния по нормализации сердечного ритма (атропин) артериального давления (прессорные амины — дофамин, адреналин, мезатон), устранению препятствий к дыханию (доступ свежего воздуха, ослабление ворота одежды), нормализации уровня глюкозы крови. 

В отношении выявленной причины проводятся специфические мероприятия:

• Аритмии — антиаритмическая терапия, установка ЭКС по показаниям;
• Структурные поражения сердца — медикаментозное и хирургическое лечение;
• Нейрорефлекторные синкопе — ортостатическая тренировка, избегание факторов, провоцирующих приступы, обучение действием в предсинкопальных состояниях.

Лечение сосудистой недостаточности

Ключевым методом лечения сосудистой недостаточности последние несколько лет является назначение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента. Данная группа лекарственных препаратов расширяет артерии, снижает периферическое сопротивление сосудов, способствует восстановлению функции их внутренней оболочки, облегчает работу сердца. Если симптомы сосудистой недостаточности развились на фоне диагностики другой патологии, основное лечение необходимо направить на устранение первопричины.

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

В нашем Медицинском центре «Север» г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Первая помощь при коллапсе: памятка для тех, кто рядом

Действуйте быстро и уверенно, не тратя время на панику, Ваша помощь может спасти жизнь пострадавшему.

Первая помощь при коллапсе включает в себя несколько несложных, но очень важных пунктов.

1. Необходимо уложить человека на твердую горизонтальную поверхность, приподняв при этом нижние конечности (таким образом, чтобы ноги и поверхность составляли около 45 градусов).
2. Попытаться остановить кровотечение при его наличии, а также прекратить воздействие других неблагоприятных факторов, например, высокой температуры.
3. Открыть окна, обеспечив приток свежего воздуха в помещение.
4. Расстегнуть ремни, пуговицы, застежки при плотном прилегании одежды к грудной клетке, животу.
5. Дать вдохнуть носом пары нашатырного спирта, которым смочена вата или марля (держать около носа следует не более секунды).
6. При ознобе укрыть тёплым пледом, покрывалом (особенно это касается нижних конечностей).
7. Проверить проходимость верхних дыхательных путей: осмотреть ротовую полость на наличие зубных протезов, инородных предметов, пищи (для того, чтобы избежать удушья из-за попадания их в гортань, трахею и бронхи).
8. Если человек находится без сознания, а также при рвоте, специалисты советуют повернуть пострадавшего на бок, зафиксировав это положение валиком из одежды, одеяла.
9. При наличии тонометра измерить артериальное давление, подсчитать пульс за минуту.
10. Позвонить в «скорую», подробно рассказав о состоянии человека, описав при этом обстоятельства развития коллапса (внезапное ухудшение состояния, симптомы, ему предшествовавшие, принятые ранее лекарственные средства, наличие каких-либо заболеваний или патологических состояний, если о них известно).

Большое значение имеет внешний вид больного при коллапсе (при обращении за медицинской помощью его следует подробно представить диспетчеру «скорой» помощи): бледность кожного покрова, иногда с синюшными губами и пальцами рук и ног, при этом кожа холодная, влажная и липкая на ощупь, нередко наблюдается расширение зрачков, артериальное давление снижено или не определяется, пульс чаще ускоренный или очень редкий, слабый (нитевидный), наблюдается частое неглубокое дыхание.

1. Приготовить лекарственные средства, принимаемые больным, а также имеющиеся у него эпикризы из амбулаторной карты/истории болезни, электрокардиограммы, рецепты и так далее (так работники медицинской службы будут иметь большее представление об анамнезе пациента, что позволит им быстро определить причину коллапса).
2. Находиться с пострадавшим человеком до приема бригады «скорой» помощи.

Не следует самостоятельно давать какие-либо лекарственные препараты или проводить медицинские манипуляции при отсутствии необходимого образования! Однако это утверждение не распространяется на ситуацию, когда отсутствуют дыхание и сердцебиение: любой человек должен владеть навыками сердечно-легочной реанимации и оказывать её при необходимости.

Фото: https://pixabay.com/photos/ambulance-medicine-hospital-1005433/

Особенности лечения разных видов коллапса

1. При геморрагическом коллапсе важнее всего устранить первопричину, то есть остановить кровотечение. Для этого следует перевязать место чуть выше раны жгутом или любым подручным материалом.

2. Шок, вызванный травмой, приводит к дефициту гормонов коры надпочечников, поэтому в таких ситуациях нужно ввести гидрокортизон.

3. Чтобы победить токсический коллапс, следует принимать антибиотики.

4. Анафилактический шок лечится комплексно – в качестве терапии назначают физраствор, адреналин и глюкокортикоиды.

5. При гемолитическом коллапсе потерпевшему вводят большое количество раствора щелочи и вызывают диурез.

Особенности коллапса у детей

Можно выделить две основные причины К. у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный К. нередко наблюдается и в юношеском возрасте и бывает связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э. Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клин, проявлениям обезвоживания организма. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек п быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При К. вследствие кровопотери и при инф. болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.

Причины, приводящие к развитию коллаптоидного состояния

На сегодняшний день этиология коллапса хорошо изучена, что позволяет выделить основные причины его возникновения в результате воздействия на организм:

• инфекционных агентов (возбудители дизентерии, ботулизма, менингоэнцефалита, брюшного тифа, гриппа и так далее);
• массивной кровопотери (например, в результате травмы, кровотечения из язвенного дефекта желудка или двенадцатипёрстной кишки, из варикозно расширенных вен пищевода);
• тяжёлых ожогов;
• резкого обезвоживания;
• токсинов, ядов (особенно цианидов, оксида углерода, фосфорорганических соединений);
• лекарственных препаратов (чаще всего антигипертензивных, антиаритмических, b-адреноблокаторов, а также местных анестетиков при попадании в общий кровоток);
• различных физических факторов (слишком высокой или слишком низкой температуры, электрического тока, радиоактивного излучения):
• аллергенов (в случае развития анафилактической реакции);
• снижения тонуса вен, которое приводит к развитию ортостатического коллапса (возникает после продолжительного постельного режима, длительного тяжёлого заболевания, отдельных болезней эндокринной системы, иногда встречается в послеоперационном периоде).

Практически каждый сталкивался с состоянием (если не лично, то видел подобное в фильме или читал в литературе), когда быстро вставший человек вдруг внезапно падает, «оседает», слабеет. Это и есть так называемый ортостатический коллапс, развивающийся в результате перераспределения кровотока, увеличения сосудистого венозного русла (из-за сниженного тонуса стенок вен) и значительного уменьшения возврата крови обратно к сердцу.

Кроме перечисленных патологических факторов большую роль играют различные острые заболевания или хронические болезни в стадии ухудшения течения:

• сердечно-сосудистые — острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии, тяжёлые нарушения сердечного ритма (в том числе расстройство функций электрокардиостимулятора), расслаивающая аневризма аорты, дисфункция искусственного клапана сердца, острый миокардит, перикардит и другие;
• тяжёлое течение пневмонии;
• острый панкреатит и так далее.

Коллапс — это…

Слово «коллапс» используется в разных контекстах – от бытового до научного. При этом его значение, смысл практически не меняется.

Например:

1. Транспортный коллапс – это дорожный затор или пробка, когда скопление машин на проезжей части настолько большое и хаотичное, что движение полностью останавливается;
2. Коллапс в социуме – это распад общества на отдельные групповые элементы;
3. Экономический коллапс – это падение экономики;
4. Брачный коллапс являет собой смерть семьи, как ячейки общества – расставание супругов;
5. В астрономии этим понятием называют гравитационное сжатие тел, постепенное их уменьшение в размерах до бесконечной плотности и т.д.

Такое состояние может настигнуть любой объект, имеющий структурное строение. В этой статье мы подробно исследуем явление коллапса относительно человеческого организма, который состоит из множества сообщающихся элементов.