Дилатация боковых желудочков мозга, ее причины и диагностика

Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы

Является индикатором дисплазии соединительной ткани и наблюдается
при синдромах Марфана, Элерса-Данлоса и других наследственных соединительнотканных
заболеваниях. Однако,эти МАРС могут наблюдаться в изолированном виде
без внешних проявлений заболевания (идиопатическая дилатация корня
аорты). При выявлении дилатированного корня аорты (90 и более процентиль
кривой распределения) необходимо исключить постстенотическую дилатацию,
аортоартериит, артериальную гипертензию и другие заболевания. Дети
с широкой аортой без признаков соединительнотканного заболевания
часто имеют, как внешние малые аномалии развития (аналогичные первичному
пролапсу митрального клапана), так и другие МАРС (дополнительная трабекула
левого желудочка, дилатация ствола легочной артерии, эктазия митрального
кольца). При аускультации выслушивается акцент II тона, может определяться
шум волчка на сосудах шеи. Вероятно, идиопатическая дилатация
корня аорты является проявлением нарушения диспропорционального онтогенетического
развития у детей с наследственно обусловленной предрасположенностью
к слабости соединительной ткани.

Дилатация синусов Вальсальвы в отличии от аневризмы, не сопровождается
какими-либо клиническими и гемодинамическими нарушениями функции сердца.
Обычно наблюдается дилатация бескоронарного синуса в пределах 3 —
7 мм. Эти дети как и при идиопатической дилатации корня аорты имеют
внешние стигмы соединительнотканной дисплазии. Аускультативно могут
выслушиваться непостоянные щелчки. Прогностическая значимость дилатации
синусов в детском возрасте не определена. В ряде случаев, при динамическом
наблюдении за такими детьми в течении 2-3 лет, мы отмечали спонтанное
исчезновение расширения синусов Вальсальвы.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Описание патологии

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) считается аномалией геморрагического типа, при котором происходит высвобождение свободной крови из поврежденных сосудов в ткани мозга. Это случается из-за истончения стенок кровеносных каналов, чрезмерного натяжения при росте аневризмы, закупорки сосуда тромбом или эмболом. Данное состояние аналогично обычному геморрагическому инсульту с прорывом жидкости в желудочковые полости. Патология считается крайне опасной, так как фиксирует большой процент смертности. Она занимает первое место по числу летальных исходов во всем мире.

Более чем в половине случаев пациенты не выживают в течение первых 48 часов после геморрагического эпизода. Остальные больные рискуют умереть уже в первый год после стабилизации состояния. В этот период процентное соотношение достигает 90% смертей на 10% выживших. Как правило, в группу риска попадают взрослые люди, старше 50 лет, страдающие от высокого артериального давления, но увеличивается число случаев, когда в эту группу попадают молодые пациенты с другими патологиями, не связанными с артериальной гипертензией.

Лечение

Лечение при опухолях, гематомах и паразитах Ж. г. м. только хирургическое. Для удаления внутрижелудочкового очага производят вентрикулотомию (см.) — рассечение стенки желудочка с вскрытием его просвета.

При воспалительных процессах к оперативному вмешательству прибегают в случаях развития окклюзионных явлений (см. Гидроцефалия). Как временную меру при острых окклюзиях путей ликворооттока для снижения внутрижелудочкового давления используют вентрикулопункцию (см.).

В случаях, когда окклюзия хирургически не может быть устранена, производят паллиативные операции, направленные на создание окольного пути оттока цереброспинальной жидкости из желудочков (операции вентрикулостомии, перфорации конечной пластинки, вентрикулосубдуральный анастомоз, вентрикулоцистерностомия).

Из консервативных методов лечения вентрикулитов для снижения внутричерепного давления и уменьшения гипертензивного синдрома применяют дегидратацию (см. Дегидратационная терапия). При острых и хронически протекающих инфекционных вентрикулитах проводят противовоспалительное лечение.

Прогноз при опухолях Ж. г. м. всегда серьезен и определяется их доброкачественностью, локализацией в пределах желудочковой системы и отношением к прилежащим образованиям мозга. При кровоизлияниях в Желудочки головного мозга в большинстве случаев прогноз неблагоприятный. При воспалительных процессах прогноз в большой степени зависит от сопутствующих нарушений циркуляции цереброспинальной жидкости. Прогноз при паразитарных поражениях определяется множественностью поражения и степенью сопутствующих воспалительно-слипчивых процессов в желудочках и оболочках головного мозга.

См. также Внутричерепное давление, Гипертензивный синдром.

Библиография: Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 5, М., 1961; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, кн. 2, М., 1968; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., М., 1959; Шелия Р. Н. Опухоли желудочковой системы головного мозга, Л., 1973; Glara М. Das Nerven-system des Menschen, Lpz., 1953; Gorrales M. a. Torreаlba G. The third ventricle, Normal anatomy and changes in some pathological conditions, Neuroradiology, v. 11, p. 271, 1976, bibliogr.; Messert B., Wannamaker B. B. a. Dudley A. W. Reevaluation of the size of the laterol ventricles of the brain, Postmortem study of an adult population, Neurology (Minneap.), v. 22, p. 941, 1972.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Термины «заместительная гидроцефалия» и гидроцефалия ex-vacuo обозначают расширение желудочков головного мозга вторичного характера, вследствие атрофии головного мозга — уменьшения объёма мозговой ткани. Заместительная гидроцефалия не сопровождается нарушениями ликвородинамики, в том числе повышением внутричерепного давления. В связи с этим отношение этого состояния к гидроцефалии оспаривается. С заместительной гидроцефалией чаще сталкиваются у пожилых пациентов с хроническим сосудистым и/или токсическим поражением головного мозга, последствиями черепно- мозговых травм. В последних двух случаях возможно избирательное уменьшение объёма отдельных мозговых областей: атрофия мозжечка и лобных долей, атрофия областей головного мозга в проекции ушиба. Заместительная гидроцефалия не имеет чёткой корреляции с неврологическими нарушениями и не требует специального лечения.

КЛАССИФИКАЦИИ ГИДРОЦЕФАЛИИ

На фоне терминологических разногласий в вопросе, существует несколько не противоречащих друг другу классификаций:

• сообщающаяся и несообщающаяся;
• обструктивная и арезорбтивная;
• врождённая и приобретённая;
• генетическая или связанная с мальформациями ЦНС;
• изолированная внутрижелудочковая-обструктивная и экстравентрикулярная простая и осложнённая.

Термин «компенсированная гидроцефалия» описывает состояния без прогрессирущего увеличения желудочков головного мозга, в противном случае диагностируется некомпенсированная гидроцефалия. «Наружная гидроцефалия» или «доброкачественное расширение субарахноидальных пространств» это избыточное накоплению жидкости, состояние довольно часто ассоциировано с семейной макроцефалией (размер черепа больше размера головного мозга, при этом нарушений ликвородинамики, в том числе повышения давления СМЖ не отмечается).

РЕЗЮМЕ

• Термин «гидроцефалия» используется для обозначения группы состояний различимых друг от друга по данным КТ или МРТ головного мозга.
• Суждение о гидроцефалии без данных КТ или МРТ может быть ошибочным.
• У детей гидроцефалия, как правило, ассоциирована с повышением внутричерепного давления (ВЧД). В большинстве случаев, она вызывается избыточной продукцией СМЖ, которая скапливается в желудочках головного мозга в связи с нарушениями её циркуляции (обструктивная или несообщающаяся гидроцефалия). Реже, СМЖ скапливается из-за нарушений всасывания (сообщающаяся гидроцефалия).
• У взрослых, в отличие от детей, значительно чаще встречаются формы гидроцефалии без повышения ВЧД.
• Поскольку гидроцефалия может быть не только изолированным состоянием, но и сопровождает отдельные неврологические заболевания, точная распространённость синдрома не известна.
• К настоящему времени не создано единой классификации, охватывающей причины гидроцефалии у пациентов разного возраста.
• В связи с высоким «стигмирующим» значением диагноза «гидроцефалия» для пациентов, перед озвучиванием окончательного диагноза и назначением лечения необходимо проведение всех исследований, необходимых для установления нозологической принадлежности выявленных в головном мозге изменений.
• Пациент должен располагать полной и адекватной информацией о заболевании, что наиболее значимо в отношении доброкачественных и поддающихся лечению форм.

Функционально узкая аорта

ЭхоКГ критерии:

1. Значение диаметра аорты, соответствующее 3-10 процентили
   нормального распределения популяции.
2. Отсутствие значимого градиента давления между аортой
   и левым желудочком.

При исследовании диаметра аорты у детей от 3 до 15 лет в популяции,
нами выявлено варьирование данного размера в широких пределах. В этом
отрезке онтогенетического развития просвет аорты увеличивается в 1,5-2
раза. Сравнение эхометрических показателей корня аорты у 1800 детей
в возрасте 3-15 лет, выявило взаимосвязь диаметра аорты с антропометрическими
показателями. Корреляционный анализ позволил обнаружить зависимость
диаметра с ростом ребенка (r=0,872 у мальчиков, r=0,634 у девочек)
и в меньшей степени с массой тела (r=0,574 у мальчиков, r=0,532 у
девочек) и площадью поверхности тела. Значение диаметра аорты, соответствующее
3 — 10 процентили выявлено у 5,6% детей, зависимости от возраста детей
не выявлено. Данный факт исключает влияние физиологических периодов
интенсивного роста в онтогенезе на представляемость данного признака
в обследуемой популяции. Приведенные нами данные позволяют сделать
вывод о том,что узкая аорта является генетически детерминированной,
либо врожденной малой аномалией развития сердца. Ни у одного из детей
не выявлено клинических и/или гемодинамических признаков стенозирования.
По данным допплерографического исследования кровотока в восходящей
аорте отсутствовало диагностически значимое увеличение градиента давления,
который в среднем составил 1,3+0,07 м/сек. Дети с функционально узкой
аортой имеют характерную функционально-структурную организацию внутрисердечной
гемодинамики, так у 91,2% мальчиков и 95,4% девочек выявлены пограничные
значения диаметра правого желудочка, соответствующие 90 — 97 процентили.
Конечно-диастолический диаметр левого желудочка имел тенденцию к увеличению
(90-97 процентили) у детей до 7 лет, в то время как у детей старшего
возраста соответствовал 25 процентили. Напротив, поперечный диаметр
левого предсердия у детей до 7 лет обычно соответствовал 25-75 процентилям,
в старшем возрасте увеличивался и, в большинстве случаев, превышал
75 процентиль.

В большинстве случаев у детей с функционально узкой аортой выявлено
повышение мышечной массы левого желудочка, о чем свидетельствовали
значения диастолической толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой
перегородки, соответствующие 90-97 процентили. Утолщение межжелудочковой
перегородки отмечалось у 35,1% мальчиков и 34,1% девочек, а задней
стенки левого желудочка у 80,7% мальчиков и 88,6% девочек. Отмечено
сочетание функционально узкой аорты с другими аномалиями сердца-дисфункцией
митрального клапана (25,7%), пролапсом митрального клапана (8,9%),
дополнительными трабекулами в полости левого желудочка (10,8%).

Дети с погранично низкими значениями диаметра аорты имеют предрасположенность
к возникновению суправентрикулярных и желудочковых аритмий, а также
недостаточную работоспособность и толерантность к физическим нагрузкам.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Прежде всего, давайте более подробно разберемся, что же значит дилатация желудочков. В основе такого патологического процесса лежит уменьшение количества функционально полноценных кардиомиоцитов под воздействием провоцирующих факторов. В результате этого полости желудочков расширяются, их сократительная активность снижается. С течением времени нарастают признаки систолической и диастолической дисфункции, возникает застойная сердечная недостаточность.

Данное заболевание имеет постепенно прогрессирующее течение. На начальных этапах оно, как правило, не сопровождается никакими симптомами.

К возможным клиническим признакам дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, относятся повышенная утомляемость, приступы одышки, вплоть до удушья, частый сухой кашель. Примерно у каждого десятого пациента наблюдаются загрудинные приступообразные боли, связанные с физической нагрузкой, стрессом или возникающие в покое.

В том случае, если данный патологический процесс сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения, присоединяются такие симптомы, как отечность нижних конечностей, чувство тяжести в области правого подреберья, скопление жидкости в брюшной полости.

Дилатационная кардиомиопатия нередко сопровождается нарушениями со стороны сердечного ритма. Пациент может указывать на периодическое учащение сердцебиения, частые головокружения, вплоть до обмороков.

В некоторых случаях данное заболевание манифестирует с тромбоэмболии артерий, что может проявляться, например, ишемическим инсультом.

Тактика лечения

Само по себе расширение размеров желудочков мозга не требует вмешательства– если отсутствуют клинические признаки сбоя внутричерепного давления. Тогда как в случае нарушения ликвородинамики и сформировавшихся на этом фоне симптомов ухудшения самочувствия, врачи будут рекомендовать консервативную терапию:

• диуретики – снятие отечности с тканей мозга;
• нейропротекторы – коррекция проведения нервных импульсов;
• вазоактивные средства – улучшение питания мозга;
• ноотропы – улучшение местного кровообращения;
• седативные медикаменты – нормализация психосоматического фона;
• противовоспалительные/антибактериальные препараты – если в основе расстройства течение инфекционного процесса.

Нейрохирургическое вмешательство потребуется, если дилатация желудочков сформировалась из-за новообразований мозга,тромбоэмболии церебральных сосудов. По потребности проводится вентрикулостомия –создание нового соединения между полостями мозга.

Диагностика

Провести осмотр пациента может только кардиолог, который руководствуется сбором анамнеза и осмотром. Одним из эффективных способов считают электрокардиографию., позволяющую измерить толщину сердечной мышцы.

При гипертрофии на ЭКГ видны следующие изменения:

• вектор среднего QRS относительно своего положения сильно отклоняется в правую сторону и вперед;
• увеличиваются зубцы Rv I, III и SI,V6;
• растет время внутренних отклонений;
• нарушается проводимость в самом миокарде;
• электрическая ось отклоняется к гипертрофированному желудочку;
• видоизменяется электрическая позиция;
• возникает смещение в переходной зоне в другое грудное отведение;
• неполная или полная блокада пучка Гиса.

Помимо указанных выше методов диагностики, врач проводит обследование с помощью магнитно-ядерного резонанса, компьютерной томографии и рентгена грудной клетки.

Варианты лечения

Первым пунктом для медицинских сотрудников стоит скорейшее оказание первой неотложной помощи и незамедлительное проведение лечения базисного уровня — стабилизация функций сердца и легких, а также осуществляется мониторинг отметки АД, регулирование постоянного течения внутренних процессов тела.

Помимо этого, доктора предписывают терапию для избавления от симптомов: введение внутривенным путем инъекций, обладающих противосудорожным эффектом, а также способствующих рассасыванию отеков и нормализации давления (в дополнении может использоваться лекарственный препарат для остановки рвоты). Для полноценной остановки кровотечения в настоящее время лечебный план находится в разработке у наиболее квалифицированных ученых. Патогенный вариант предусматривает поддержку оптимальных цифр артериального давления и выкачки лишней крови при помощи операционного вмешательства. К таким процедурам относят:

• Использование средств, оказывающих нейротрофическое действие и повышающие обмен веществ.
• Прием антиоксидантов (включающих витамин Е) и веществ блокирующих кальциевые протоки.

Хирургический прием подбирается в индивидуальном порядке.

Варианты гидроцефалии

Выделяется несколько вариантов гидроцефалии: закрытая и открытая. Это зависит от уровня поражения в головном мозге.

Открытая гидроцефалия

Другие названия открытой гидроцефалии – сообщающаяся, необструктивная. При такой форме гидроцефалии нет препятствия оттоку цереброспинальной жидкости.

Возникает это обычно после перенесенного воспалительного процесса с вовлечением мозговых оболочек или кровоизлияния в субарахноидальное пространство. Основными симптомами открытой гидроцефалии являются признаки повышенного внутричерепного давления.

Гиперсекреторная гидроцефалия

Формируется при избыточной продукции спинномозговой жидкости. Наибольшее количество ликвора образуется сосудистыми сплетениями боковых желудочков мозга.

Арезорбтивная гидроцефалия

Основной ее причиной является нарушение всасывание ликвора венозными синусами. То есть, ликвор вырабатывается в нормальном количестве, но возникает его накопление из-за низкой скорости всасывания.

Одной из форм арезорбтивной водянки головного мозга является нормотензивная гидроцефалия. При этой форме желудочки мозга нарастают в размерах, но нет симптомов повышенного внутричерепного давления.

Признаки нормотензивной гидроцефалии следующие: атаксия, прогрессирующая умственная отсталость и недержание мочи. Атаксия включает в себя нарушение целенаправленных движений, утрату возможности самостоятельно стоять и ходить без помощи других лиц.

Для данной гидроцефалии не характерны признаки следующего характера: застойные явления на сетчатке, головная боль гипертензионного характера, нарушения моторики глазных яблок.

Причинами нормотензивной гидроцефалии чаще всего являются кровоизлияния в субарахноидальное пространство, менингиты, травмы, операции на головном мозге. Причем патологические процессы обычно начинают развиваться спустя несколько лет после воздействия пускового фактора.

Заместительная гидроцефалия

Заместительная гидроцефалия (водянка головного мозга) формируется в результате атрофии мозговой ткани. В результате освобождается свободное место, которое не может быть просто пустым. Таким образом, при заместительной гидроцефалии ткань головного мозга замещается ликвором. Это происходит посредством того, что расширяются желудочки мозга и подпаутинное пространства.

Заместительная гидроцефалия (водянка головного мозга) обычно не сопровождается симптомами повышения давления во внутричерепных полостях. Такое состояние бывает при различных энцефалопатиях (например, при дисциркуляторной энцефалопатии или болезни Альцгеймера).Чаще всего встречается умеренная наружная или смешанная гидроцефалия заместительного происхождения.

Заместительная гидроцефалия (водянка головного мозга) больше характерна для лиц пожилого возраста.

Закрытая (окклюзионная) гидроцефалия

Синонимами закрытой гидроцефалии являются не сообщающаяся, обструктивная или окклюзионная. При таком варианте патологии затруднен отток спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Препятствие оттоку может развиться в различных отделах желудочковой системы мозга:

• В области межжелудочкового отверстия;
• В области водопровода мозга;
• В месте сообщения четвертого желудочка с цистернами головного мозга
• В месте сообщения четвертого желудочка с субарахноидальным пространством спинного мозга.

Основными причинами нарушения оттока ликвора из желудочковой системы являются: сужение мозгового водопровода, опухоли, кистозные образования, кровоизлияния, врожденное заращение анатомический отверстий, через которые осуществляется отток спинномозговой жидкости.

Результатом вышеперечисленных патологических процессов является накопление ликвора в желудочках мозга с их расширением выше места окклюзии. В зависимости от уровня препятствия расширяется один или несколько желудочков мозга. Развивается внутричерепная гипертензия, то есть повышение внутричерепного давления.

Может ли не помочь остеопатическое лечение?

Эффективность лечебных процедур обусловлена степенью разрушений в организме.

Прогрессирующая венозная энцефалопатия, к сожалению, неизлечима в полной мере. Участки головного мозга претерпели дегенеративные изменения в результате токсического воздействия на нейроны.

Но в силах остеопата улучшить самочувствие пациента. Постепенно пациенту удается уйти от препаратов, снимающих боль, исчезают и другие проявления патологии кровообращения мозга. Нормализуется пропускная способность сосудов: вен и артерий. Живые системы обретают ресурсы для самовосстановления и успешнее противостоят неблагоприятным ситуациям.

Что такое Ишемическая дилатационная кардиомиопатия —

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Эмбриология

Рис. 1. Схематическое изображение развития желудочков головного мозга (по Пэттену): а — стадия трех мозговых пузырей па 4-й неделе развития: 1 — глазной пузырь, 2 — mesocele; б — стадия пяти мозговых пузырей на 5—б-й неделе развития: 1 — vesiculae laterales telencephali, 2 — telocele, 3 — diocele, 4 — mesocele, 5 — metacele, 6 — myelocele, 7— глазной пузырь, 8 — межжелудочковое отверстие; в — образование боковых пузырей конечного мозга на 6—10-й неделе развития: 1 — боковой желудочек, 2 — telocele, 3 — diocele, 4 — mesocele, 5 — metacele, 6 — myelocele; г — дефинитивное (окончательное) строение желудочков: 1—3 — правый боковой желудочек (1 — передний рог, 2 — нижний рог, 3 — задний рог), 4 — четвертый желудочек, 5 — водопровод мозга, 6 — третий желудочек.

Желудочки головного мозга, так же как и полости спинного мозга , формируются в результате преобразований первичной полости нервной трубки — нервного канала. Нервный канал на протяжении спинного мозга постепенно суживается и превращается в центральный канал и в конечный желудочек. Передний конец нервной трубки расширяется и затем расчленяется, образуя на 4-й нед. развития три мозговых пузыря (рис. 1): передний, средний и ромбовидный. На 5—6-й нед. развития путем дифференцировки трех мозговых пузырей формируется пять пузырей, дающих начало пяти основным отделам головного мозга: конечному мозгу (telencephalon), промежуточному мозгу (diencephalon), среднему мозгу (mesencephalon), заднему мозгу (metencephalon), продолговатому мозгу (myelencephalon).

Конечный мозг усиленно растет в стороны, образуя два боковых пузыря — зачатки полушарий большого мозга. Первичная полость конечного мозга (telocele) дает начало полостям боковых пузырей, которые представляют собой закладку боковых желудочков. На 6—7-й нед. развития рост боковых пузырей происходит в латеральном и переднем направлениях, что приводит к формированию переднего рога боковых желудочков; на 8—10-й нед. наблюдается рост боковых пузырьков в противоположном направлении, вследствие чего появляются задний и нижний рога желудочков. Благодаря усиленному росту височных долей мозга нижние рога желудочков перемещаются латерально, вниз и вперед. Часть полости конечного мозга, находящаяся в соединении с полостями боковых пузырьков, превращается в межжелудочковые отверстия (foramina interventricularia), которые сообщают боковые желудочки с передней частью третьего желудочка. Первичная полость промежуточного мозга (diocele) суживается, сохраняя связь со срединной частью полости конечного мозга, и дает начало третьему желудочку. Полость среднего мозга (mesocele), переходящая спереди в третий желудочек, очень сильно суживается и на 7-й нед. превращается в узкий канал — водопровод мозга (aqueductus cerebri), соединяющий третий желудочек с четвертым. В это же время полость ромбовидного мозга, который дает начало заднему и продолговатому мозгу, расширяясь латерально, образует четвертый желудочек с его боковыми карманами (recessus lat.). Сосудистая основа четвертого желудочка (tela chorioidea ventriculi quarti) вначале почти полностью замыкает его полость (за исключением отверстия водопровода мозга). К 10-й нед. развития в ней и в стенке желудочка формируются отверстия: одно срединное (apertura mediana) у нижнего угла ромбовидной ямки и два парных боковых (aperturae lat.) у вершин латеральных карманов. Посредством перечисленных отверстий четвертый желудочек сообщается с подпаутинным пространством головного мозга. Полость четвертого желудочка переходит внизу в центральный канал спинного мозга.

Евстахиев клапан

Евстахиевая заслонка (заслонка нижней полой вены-valvula venae
cavae inferioris) располагается на уровне передней арки нижней полой
вены и, обычно после периода новорожденности не превышает в длину
одного сантиметра или полностью рудиментируется. Клапан представляет
собой складку эндокарда шириной в среднем до 1 см. У зародыша заслонка
направляет струю крови из вены к овальному отверстию. После рождения
при отсутствии сообщения между предсердиями эта функция заслонки теряет
свое значение. По данным секционного материала Евстахиев клапан обнаруживается
у 86% детей.

При популяционных исследованиях с использованием эхокардиографии,
необычно длинный Евстахиев клапан (более 1 см) определяется у 0,20%
населения, и рассматривается как стигма (рис.161).
По нашим данным эта малая аномалия предрасполагает к суправентрикулярным
аритмиям, верятно рефлекторно вследствие раздражения пейсмекерных
образований предсердия.

Рис.161

Увеличенная
Евстахиева заслонка
нижней полой вены.

ЭхоКГ критерии .

Визуализация клапаноподобной структуры в правом предсердии в области
впадения нижней полой вены.