Кровоизлияние в мозг при родовой травме

Что провоцирует / Причины Кровоизлияния в мозг при родовой травме:

— родовой травматизм;
— перинатальная гипоксия и вызванные ею тяжелые гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения (патологический ацидоз, чрезмерная активация перекисного окисления липидов);
— перинатальные особенности коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза (в частности, дефицит витамин К-зависимых факторов коагуляционного гемостаза):
— малый гестационный возраст ребенка;
— внутриутробные вирусные и микоплазмениые инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, моз. а;
— нерациональные уход и иатрогенные вмешательства (быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кнслородотерапия и др.;
Предрасполагающие факторы: несоответствие размеров головы плода и родовых путей, быстрые или стремительные роды, неправильное наложение акушерских полостных щипцов, вакуум-экстракцич плода, родоразрешение путем кесарево сечения, хроническая внутриутробная гипоксия.

Другие заболевания из группы Беременность, роды и послеродовой период:

Главные факторы появления и признаки

Существует две стадии кровотечения — первичная и вторичная. ПВГ, связывают с артериальными проблемами организма или амилоидозом в церебральных сосудах, поэтому они диагностируется в редких ситуациях. Исходя из некоторых данных, подобная аномалия встречается раз на 300 больных. Второй вариант КЖМ формируется при неправильном употреблении определенных медикаментов (например, веществ-антиагрегантов или препаратов фибринолитического плана), наличии новообразования, способное к прорыву, раковых опухолях.

При такой болезни у пациента замечается стремительный рост угнетения мышления. Обычно, коматозное состояние появляется после инсульта в первые часы. Только при поэтапном течении недуга и самое главное минимального количества выделяемой жидкости, сознание особи долгое время сохраняется в стабильности и снижается постепенно.

Зачастую, кровотечение наступает вместе с:

• менингеальными проявлениями и рвотными рефлексами.
• Сверхсильным выделением пота.
• Дрожанием, схожим по природе с ознобом.
• Изменение цвета кожного покрова.
• Аномальные скопления кровеносных телец в сосудистых протоках, возникающие в области лица, на туловище, руках и ногах.
• Изначальное снижение температуры тела, а вследствие стремительный скачок достигающий отметки выше 40 градусов.

Типичным симптомом при таком нарушении в организме считается снижение тонуса мышечной ткани, которое проявляется в форме горметонического синдрома или необратимой стадии комы. В первом способе начинается приступ увеличения мышечной активности в воспаленном очаге. Подобный признак проявляется из-за внешних условий. Во втором — деформации развиваются исключительно в разгибательных слоях. Больной принимает лежачую позу и выгибает дугообразно спину, при этом отклонив голову. Верхние конечности сцеплены, а предплечья обращены вовнутрь. Также, может сопровождаться парезом в противоположных конечностях от патологии, образование рефлексов в сухожилиях, присутствие аномалий и отсутствие действий брюшного отдела, нарушение работоспособности тазовой области и ее органов.

Во время болезни, которая локализуется в третьем отсеке — возникают трудности при дыхании и в функционировании системы кровообращения, а синдром горметонии обладает двусторонней силой. При отклонении, расположенном в четвертом желудочке вызывается икота и проблемы с глотанием слюны, неконтролируемых движений не наблюдается, а признаки горметонии менее заметны. В случае если у больного описываемый процесс продолжается долгое время, то начинается увеличение количества жидкости, что провоцирует рост ВД, отечности и сдавливания нервных участков, несущих ответственность за жизнеобеспечение всего тела. Дополнение выступает расстройство сердца и сосудистой системы.

Виды кровоизлияния

Составление классов описываемого недуга было создано в конце 90-х годов, вследствие чего список был внесен в международные медицинские документы о классификации заболеваний. Опираясь на источник в виде МКБ-10, представленный патологический процесс разделен на несколько форм:

• Субэпендимальная (СЭК).
• СЭК с поражение крайних отделов.
• СЭК с прогрессированием в участки и вещество мозга.

Помимо этого, существует дополнительные отличия ВЖК, которые отличаются по месту локализации:

• Изменения в боковых структурах — начинается из близлежащих мягких полостей и проявляется поэтапным наполнением всего объема с дальнейшим вытеканием в другие области. В случае образования излишка начинается увеличением размеров главного органа, в результате чего прогрессирует симптоматика неврологической природы (при наполнение только одного объекта прогноз специалистов имеет положительный окрас, так как данный процесс схож с паренхиматозным нарушением).
• Расположение в третьем желудочке — виновником становятся медиальные зоны расстройств паренхиматозного характера.
• Очаг воспаления в 4 доле — берет начало из дорсального периметра ствола или мозжечка.

Причины внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. Если у последних на первый план выходят сосудистые факторы – гипертензия, атеросклероз, лежащие в основе инсультов, а само проникновение крови в желудочки вторично по отношению к внутримозговой гематоме, то у новорожденных малышей дело обстоит несколько иначе: кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины так или иначе связаны с беременностью и родами:

• Состояние недоношенности;
• Длительный безводный период;
• Тяжелая гипоксия в родах;
• Травмы при акушерских пособиях (редко);
• Вес при рождении менее 1000 г;
• Врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов.

Герминальный матрикс представляет собой участки нервной ткани вокруг боковых желудочков, содержащие незрелые клетки, которые перемещаются в головной мозг и при созревании становятся нейронами или клетками нейроглии. Помимо клеток, этот матрикс несет в себе не созревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться.

Кровоизлияние в герминальный матрикс — это еще не ВЖК, но оно наиболее часто приводит к проникновению крови в желудочки мозга. Гематома в нервной ткани, примыкающей к стенке желудочка, прорывается через его выстилку, и кровь устремляется в просвет. С момента появления даже минимального объема крови в желудочке мозга можно говорить о начале самостоятельной болезни — внутрижелудочкового кровоизлияния.

Определение стадий ВЖК необходимо для оценки степени тяжести заболевания у конкретного пациента, а также определения прогноза в будущем, которые зависят от количества крови, попавшей в желудочки, и направления ее распространения в сторону нервной ткани.

Врачи-рентгенологи основывают определение стадии ВЖК на результатах компьютерной томографии. Они выделяют:

• ВЖК 1 степени — субэпендимальное — кровь накапливается под выстилкой желудочков мозга, не разрушая ее и не попадая в желудочек. По сути, это явление нельзя считать типичным ВЖК, но в любой момент может произойти прорыв крови в желудочки.
• ВЖК 2 степени — типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения его полости, когда происходит выход крови из субэпендимального пространства. На УЗИ эта стадия характеризуется как ВЖК с заполнением менее половины объема желудочка кровью.
• ВЖК 3 степени — кровь продолжает прибывать в желудочек, заполняя более половины его объема и расширяя просвет, что можно проследить на КТ и при ультразвуковом исследовании.
• ВЖК 4 степени — самое тяжелое, сопровождается не только заполнением кровью желудочков мозга, но и распространением ее дальше, в нервную ткань. На КТ обнаруживаются признаки ВЖК одной из трех первых степеней наряду с формированием очагов паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния.

На основе структурных изменений в мозге и его полостях выделяют три стадии ВЖК:

1. На первой стадии желудочки заполнены кровяным содержимым не полностью, не расширены, возможно самопроизвольное прекращение кровотечения и сохранение нормальной ликвородинамики.
2. Продолжение наполнения боковых желудочков с возможным их расширением, когда по меньше мере один из желудочков заполнен кровью больше, чем на 50%, а кровь распространяется в 3-й и 4-й желудочки мозга происходит на второй стадии.
3. Третья стадия сопровождается прогрессированием заболевания, попаданием крови под сосудистую оболочку мозжечка, продолговатого и спинного мозга. Высока вероятность фатальных осложнений.

Степень тяжести ВЖК и его проявления будут зависеть от того, как быстро проникла кровь в ткань мозга и его полости, а также от ее объема. Кровоизлияние всегда распространяется по ходу тока спинномозговой жидкости. У сильно недоношенных малышей, а также перенесших глубокую гипоксию, происходят нарушения свертывающей системы крови, поэтому сгустки в полостях мозга долго не появляются, а жидкая кровь беспрепятственно “растекается” по отделам мозга.

В основе расстройства циркуляции ликвора и нарастания в дальнейшем гидроцефалии лежит проникновение крови в желудочек, где она смешивается со спинномозговой жидкостью, но не сворачивается сразу. Часть жидкой крови проникает в другие полости мозга, но по мере свертывания ее сгустки начинают перекрывать узкие зоны, по которым циркулирует ликвор. Перекрытие какого-либо из отверстий мозга влечет за собой блокаду ликворного пути, расширение желудочков и гидроцефалию с характерной симптоматикой.

Эффективность DRIFT

При оценке результатов сразу после окончания исследования не было выявлено значимой разницы — смертность и частота установки вентрикулоперитонеального шунта в связи с нарастающей постгеморрагической гипертензией и расширением желудочков мозга в группах была одинаковой.

После длительного наблюдения за детьми в течение 10 лет оказалось, что новый метод (DRIFT) имеет преимущества в долгосрочной перспективе — улучшает выживаемость и снижает частоту когнитивной инвалидности.

Данные исследования спустя 10 лет наблюдения за участниками:

*По наблюдениям известно, что при стандартном лечении в возрасте 18—22 месяцев (скорректированный возраст) 68% детей с перенесённым массивным ВЖК и расширением желудочков мозга имеют умеренную когнитивную инвалидность, 41% — серьёзную когнитивную инвалидность.

Смерть или тяжёлая когнитивная инвалидность встречается в 1.5 раза меньше в группе, получивших новое лечение — DRIFT, OR=1.54 (95% CI 1.04—2.29).

В целом избежит смерти или тяжёлой когнитивной инвалидности дополнительно каждый 4-й ребёнок, получивших новое лечение (NNT=4, 95% CI —∞ to 63, 2 to ∞). Однако для убедительного вывода данных недостаточно, что обуславливает необходимость дальнейшего изучения.

Частота сенсорно-моторной инвалидности (включая наличие церебрального паралича), нарушений зрения, отклонений поведения в двух группах испытуемых не различалась.

Обмен ненасыщенных жирных кислот

Получены убедительные доказательства, что в печени животных стеариновая к-та может превращаться в олеиновую, а пальмитиновая — в пальмитоолеиновую к-ту. Эти превращения, протекающие в микросомах клетки, требуют наличия молекулярного кислорода, восстановленной системы пиридиновых нуклеотидов и цитохрома b5. В микросомах может также осуществляться превращение мононенасыщенных к-т в диненасыщенные, напр, олеиновой к-ты в 6,9-октадекадиеновую к-ту. Наряду с десатурацией Ж. к. в микросомах протекает и их элонгация, причем оба эти процесса могут сочетаться и повторяться. Таким путем, напр., из олеиновой к-ты образуются нервоновая и 5, 8, 11-эйкозатетраеновая к-ты.

Вместе с тем ткани человека и ряда животных потеряли способность синтезировать некоторые полиненасыщенные к-ты. К ним относятся линолевая (9,12-октадекадиеновая), линоленовая (6,9,12-октадекатриеновая) и арахидоновая (5, 8, 11, 14-эйкозатетраеновая) к-ты. Эти к-ты относят к категории незаменимых Ж. к. При длительном их отсутствии в пище у животных наблюдается отставание в росте, развиваются характерные поражения со стороны кожи и волосяного покрова. Описаны случаи недостаточности незаменимых Ж. к. и у человека. Линолевая и линоленовая к-ты, содержащие соответственно две и три двойные связи, а также родственные им полиненасыщенные Ж. к. (арахидоновая и др.) условно объединены в группу под названием «витамин F».

Биол, роль незаменимых Ж. к. прояснилась в связи с открытием нового класса физиологически активных соединений — простагландинов (см.). Установлено, что арахидоновая к-та и в меньшей степени линолевая являются предшественниками этих соединений.

Ж. к. входят в состав разнообразных липидов: глицеридов, фосфатидов (см.), эфиров холестерина (см.), сфинголипидов (см.) и восков (см.).

Основная пластическая функция Ж. к. сводится к их участию в составе липидов в построении биол, мембран, составляющих скелет животных и растительных клеток. В биол, мембранах обнаружены гл. обр. эфиры следующих Ж. к.: стеариновой, пальмитиновой, олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой и докозагексаеновой. Ненасыщенные Ж. к. липидов биол, мембран могут окисляться с образованием липидных перекисей и гидроперекисей — так наз. перекисное окисление ненасыщенных Ж. к.

В организме животных и человека легко образуются лишь ненасыщенные Ж. к. с одной двойной связью (напр., олеиновая к-та). Гораздо медленнее образуются полиненасыщенные Ж. к., большая часть которых поставляется в организм с пищей (эссенциальные Ж. к.). Существуют специальные жировые депо, из которых после гидролиза (липолиза) жиров Ж. к. могут быть мобилизованы на удовлетворение нужд организма.

Экспериментально показано, что питание жирами, содержащими большие количества насыщенных Ж. к., способствует развитию гиперхолестеринемии; применение же с пищей растительных масел, содержащих большие количества ненасыщенных Ж. к., способствует снижению содержания холестерина в крови (см. Жировой обмен).

Наибольшее внимание медицина уделяет ненасыщенным Ж. к

Установлено, что избыточное окисление их по перекисному механизму может играть существенную роль при развитии различных патол, состояний, напр, при радиационных повреждениях, злокачественных новообразованиях, авитаминозе Е, гипероксии, отравлении четыреххлористым углеродом. Один из продуктов перекисного окисления ненасыщенных Ж. к.— липофусцин — накапливается в тканях при старении. Смесь этиловых эфиров ненасыщенных Ж. к., состоящая из олеиновой к-ты (ок. 15%), линолевой к-ты (ок. 15%) и линоленовой к-ты (ок. 57%), так наз. линетол (см.), используется в профилактике и лечении атеросклероза (см.) и наружно — при ожогах и лучевых поражениях кожи.

В клинике наиболее широко применяются методы количественного определения свободных (неэтерифицированных) и эфирносвязанных Ж. к. Методы количественного определения эфирносвязанных Ж. к. основаны на превращении их в соответствующие гидроксамовые к-ты, которые, взаимодействуя с ионами Fe3+, образуют цветные комплексные соли.

В норме в плазме крови содержится от 200 до 450 мг% этерифицированных Ж. к. и от 8 до 20 мг% неэтерифицированных Ж. к. Повышение содержания последних отмечается при диабете, нефрозах, после введения адреналина, при голодании, а также при эмоциональном стрессе. Понижение содержания неэтерифицированных Ж. к. наблюдается при гипотиреозах, при лечении глюкокортикоидами, а также после инъекции инсулина.

Отдельные Ж. к.— см. статьи по их названию (напр., Арахидоновая кислота, Арахиновая кислота, Капроновая кислота, Стеариновая кислота и др.). См. также Жировой обмен, Липиды, Холестериновый обмен.

Стадии развития ДЭП, симптоматика заболевания

Симптоматика может иметь различный характер в зависимости от причины. Достаточно часто пациенты жалуются на повышенную утомляемость, депрессивное состояние, постоянные головные боли и ухудшение памяти. В результате болезни развивается нарушение внимания, возникает шум в ушах, появляется бессонница. В таких случаях чаще всего речь идет о первой стадии ДЭП. У человека возникает тошнота, постоянная усталость после незначительных физических нагрузок. Более яркими симптомами отличается вторая стадия заболевания. Сюда относятся:

• регулярные головные боли;
• ухудшение координации движения;
• судороги;
• дрожание конечностей.

Появление вспышек света перед глазами является серьезным симптомом, требующим незамедлительного обращения к специалисту. Третья стадия является наиболее опасной и, по сути, представляет собой деменцию. Человек находится в неадекватном состоянии. Наблюдаются серьезные нарушения зрения и слуха. Также возможны недержание мочи и кала.

Кто занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)?

Как отмечалось, появление первых симптомов заболевания требуют незамедлительного обращения к специалисту в области неврологии. Оптимистичный исход лечения имеет непосредственное отношение к времени оказания медицинской помощи. Невролог проведет все необходимые процедуры и назначит соответствующую диагностику.

Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) используются неинвазивные и высокоинформативные способы. Так, специалистами назначается РЭГ, магнитно-резонансная томография, изучение сосудистых нарушений с помощью ультразвуковой допплерографии. Не исключено, что в процессе диагностики понадобится пройти курс нейропсихологического исследования. В рамках такого курса определяются показатели интеллекта, состояние памяти и других жизненноважных параметров организма.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Способы лечения

Лечение заболевания требует комплексного подхода. Поскольку речь идет о поражении мозга и центральной нервной системы, специалистами осуществляется медикаментозное и хирургическое лечение. В первом случае речь идет о приёме различных препаратов, подбор которых осуществляется в зависимости от причины заболевания, возраста пациента, способа жизни, противопоказаний и т.д.. В целом, подбираются медицинские препараты, которые способствуют улучшению мозгового кровообращения.

Оперативное вмешательство назначается в тех случаях, когда не обойтись без нормализации кровотока. В данном случае речь идёт об операции на сосудах. Если же речь идет об опухолях головного мозга, также проводится хирургическое вмешательство. Обязательной составляющей лечения является изменение образа жизни пациента. Человеку необходимо избавиться от лишних килограммов, полноценно отдыхать, питаться, а также полностью отказаться от вредных привычек.

На сегодняшний день лечение дисциркуляторной энцефалопатии вполне возможно. Современная медицина располагает всем необходимым для эффективного извлечения. Но для этого необходимо своевременно обращаться к врачам.

ПРОСМОТРОВ:
114

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кровоизлияние в мозг при родовой травме:

Неонаталог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кровоизлияния в мозг при родовой травме, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

УЗ – навигация.

Отдельно хотелось бы остановиться на вмешательствах с использованием УЗ-навигации. Данный вид вмешательств относится к категории щадящих и малоинвазивных. При достаточной  квалификации хирурга под УЗ контролем можно производить   манипуляции с высокой точностью. Если ребенок грудного возраста, то датчик устанавливается на мембрану большого родничка. У старших детей датчик ставится на ТМО, для чего производится наложение трефинационного отверстия, часто и это не требуется, достаточно установить датчик на височную кость, которая даже у подростков сохраняет «прозрачность». Ниже пример осложненного течения гидроцефалии с т.н. изоляцией IV желудочка.

В этом случае УЗ-навигация позволила провести вентрикулярный катетер через отверстие Монро, III желудочек, провести реканализацию водопровода и провести его в IV желудочек, проведя т.о. Панвентрикулостомию:

На представленных томограммах у девочки 10 лет имеет место обширная киста хиазмально-селлярной области, затрудняющая отток ликвора через отверстия Монро и вызывающая окклюзионную гидроцефалию.

Под УЗ контролем выполнена пункция кисты через отверстие Монро с последующей ее катетеризацией и имплантацией резервуара Омайя. На последующих томограммах подтверждается точность установки катетера. Гидроцефалия значительно уменьшилась.

В дальнейшем производились регулярные( 1 раз в месяц) пункции резервуара, что обеспечило купирование гидроцефалии. Ребенок посещает обычную школу. Контрольные МРТ спустя год.  Видно, что киста сохраняет свой объем, но гидроцефалия купирована.

Очень важная проблема в детской нейрохирургии проблема гнойных заболеваний. Наиболее часто встречаются риногенные осложнения, как в данном случае контактный абсцесс лобной доли. СМ. снимок:

  Этот пример имеет больше академическое значение, т.к. в свое время, как в этом случае абсцессы было принято удалять открыто в капсуле.

 Послеоперационный снимок:

Хорошо видно, что мозг расправлен. Боковой желудочек не поврежден. В последствие через 6 мес. ребенку выполнена операция краниопластики. Выписан без неврологического дифицита.

В настоящее время удаление абсцесса в капсуле практически не используем. Современные методики малоинвазивные. Мы проводим катетеризацию абсцесса под УЗ навигацией и эвакуацию гноя, что позволяет легко излечивать даже небольшие и глубинно расположенные абсцессы как в этом случае у подростка с болезнью Дауна.

Гидроцефалия.

В настоящее время невозможно представить работу нейрохирургического стационара без лечения гидроцефалии. За прошедшие 7 лет мною выполнены следующие операции:

 В настоящее время мы имеем удовлетворительные результаты по лечению гидроцефалии у детей. За последние семь лет мы не имели летальных осложнений у данной категории больных. За эти годы мы имели инфицирование шунтирующей системы в пяти случаях, что составляет 7.2%, что укладывается в общепринятые в мире стандарты. Эти три случая не имели фатальных последствий. Снижение риска инфицирования шунтов достигается применение антибиотиков во время операции и сокращением времени операции. Среднее время установки шунта в нашем отделении составляет 45 мин., что соответствует международным рекомендациям.

Как проводить профилактику скарлатины?

Для того, чтобы защититься от скарлатины, необходимо избегать общения с больным скарлатиной и носителями стафилококка. Но, к сожалению, это не всегда возможно. Ведь носители выглядят абсолютно здоровыми. Чтобы защитить себя и своего ребенка, нужно знать, какими путями передается заболевание.

• воздушно-капельный – заражение происходит при общении, пребывании в одном помещении
• пищевой (алиментарный) – стафилококки попадают на продукты, которые потом употребляет здоровый человек
• контактный – передача бактерий от больного человека к здоровому через бытовые предметы, игрушки, одежду

Скарлатина не настолько заразна, как другие инфекционные болезни, например, ветрянка. Можно находиться в одной комнате с больным и не заразиться. Восприимчивость к болезни зависит от иммунитета.Главные меры профилактики: выявление и изоляция больных. В коллективе, где находился больной, накладывают карантин сроком на 7 дней. Если ребенок ходил в детский сад, то в группу не принимают тех детей, кто не был в контакте с заболевшим. Их временно переводят в другие группы. В этот период проводят ежедневный осмотр всех детей или взрослых, которые были в контакте. В детских коллективах ежедневно меряют температуру, осматривают горло и кожу. Это необходимо для того, чтобы своевременно выявить вновь заболевших

Особое внимание обращают на признаки респираторной инфекции и ангины. Так как это может быть первыми симптомами скарлатины

Детей, которые общались с больным, не пускают в детские сады и первые два класса школы на протяжении 7 дней после контакта. Это необходимо для того, чтобы убедиться, что ребенок не заразился. Больного скарлатиной изолируют и допускают в коллектив через 22 дня от начала болезни или через 12 дней после клинического выздоровления.   Всем, кто общался с больным, назначают Томицид. Препаратом необходимо полоскать или сбрызгивать горло 4 раза в день, после еды на протяжении 5 суток. Это помогает предотвратить развитие болезни и избавиться от стрептококков, которые могли попасть на носоглотку. Чаще всего лечение проводят дома. В стационар направляют больных с тяжелым течением болезни и в том случае, когда необходимо не допустить заражения маленьких детей или работников декретированных профессий. Это те люди, которые работают с детьми, в лечебных учреждениях и в сфере питания. Их госпитализируют на срок не менее 10 дней. Еще 12 суток после выздоровления такие люди не допускаются в коллектив.Если в семье заболел ребенок, то необходимо соблюдать такие правила:

• исключить общение с другими детьми
• поместить больного в отдельную комнату
• ухаживать за ребенком должен один член семьи
• не стирать вещи ребенка с бельем остальных членов семьи
• выделить отдельную посуду, постельное белье, полотенца, средства гигиены
• тщательно обрабатывать игрушки дезинфицирующим раствором, а потом споласкивать проточной водой

В помещении, где находится больной, проводят дезинфекцию. Это влажная уборка 0,5% раствором хлорамина. Также нужно регулярно кипятить белье и посуду заболевшего. Такие меры помогут не допустить распространение стрептококка и заражение окружающих.Диспансерный учет Для того, чтобы предупредить носительство стрептококка, больные находятся под наблюдением врача на протяжении месяца, после выписки из больницы. Через 7 дней и через месяц проводятся контрольные анализы крови и мочи. При необходимости делают кардиограмму. Если в анализах не выявлены бактерии, то человека снимают с диспансерного учета.