Спазмофилия у детей

Неотложная помощь

Для того чтобы оказать неотложную помощь ребенку при спазмофилии, необходимо использовать следующие средства: внешние раздражители. В первую очередь, стоит распеленать ребенка, обеспечить ему доступ к свежему воздуху, уколоть, облить лицо холодной водой.

Если процесс длится очень долго, то необходимо проводить искусственную вентиляцию легких. Внутримышечное применение седуксена. Расчет препарата: 0,1 мл 0,5% раствора на каждый килограмм массы тела. Обязательно вызвать врача, желательно, чтобы ребенка госпитализировали.

При продолжении судорог рекомендуется вводить сульфат магния. Соли кальция, которые применяются при всех формах спазмофилии. Через три дня после судорог больному назначается применение витамина B12, может проводиться и кальциевая терапия. Ограничение коровьего молока в рационе должно быть строго ограничено.

Своевременно оказанная неотложная помощь поможет сократить риски дальнейшего развития заболевания и его осложнений.

Инфекционные заболевания

ОРВИ чаще всего принимают за осложнения после прививки, в том числе после АКДС, хотя катаральный синдром для осложнений АКДС не типичен.

Лихорадка без видимого очага инфекции (ЛБОИ) и без катаральных явлений у грудного ребенка несет в себе 10-15%-ный риск бактериемии с риском развития менингита, пневмонии и т.д.. Эти симптомы очень напоминают осложнения после прививки. При наличии лейкоцитоза выше 15х109/л, нейтрофилеза выше 10х109/л, СРБ выше 70 г/л — показано введение цефтриаксона (в/в 80 мг/кг/сут).

Инфекция мочевыводящих путей — частая причина осложнения после прививки, диагноз труден, если нет дизурии. Анализ мочи (лучше, посев) — обязателен при лихорадке неясного генеза.

Энтеровирусная инфекция — частая причина ЛБОИ, иногда с менингизмом и судорогами. Ее легко распознать при наличии герпангины, характерна пятнисто-папулезная сыпь (ЕСНО-экзантема) на фоне снижения температуры через 4-5 дней.

Инфекция герпес-вирусами 6 и 7 типа также протекает с высокой лихорадкой. Сыпь (внезапная экзантема) появляется через 3-4 дня, в первые дни диагноз осложнения после прививки.

Острые пневмонии принимают за «реакцию на прививку» из-за скудности физикальной симптоматики при недоучете общих симптомов (фебрилитет >3 суток, одышка в отсутствие бронхиальной обструкции); рентген подтверждает диагноз осложнения после прививки.

Менингит в первые 3-5 дней от введения убитых вакцин, нередко принимают за поствакцинальный энцефалит или энцефалопатию. Появление после прививки судорог, менингеальных знаков, особенно на фоне фебрилитета и повторной рвоты, требует немедленного проведения люмбальной пункции для исключения менингита. Гнойный менингит как осложнения после прививки не характерен; серозный менингит с хорошим прогнозом изредка возникает после ЖПВ (обычно через 10-25 суток).

Кишечные инфекции: для прививочной патологии не свойственны понос и другие кишечные симптомы.

Среди других бактериальных инфекций в поствакцинальном периоде следует указать на вызванные гемолитическим стрептококком ангину и скарлатину.

[], [], [], [], [], []

Патогенез

Патогенез рахита сложен, характеризуется расстройством многих видов обмена, что приводит к нарушению процессов костеобразования (см. Кость) и функциональным изменениям различных органов и систем. Преимущественно нарушается фосфорнокальциевый обмен. В результате дефицита витамина D происходит недостаточное образование в почках его активной формы — 1,25-диокси-витамина D₃, стимулирующего всасывание в кишечнике и мобилизацию из костных депо кальция (см. Кальциферолы). Уменьшается также включение фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и его всасывание. Все это приводит к снижению концентрации кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и костной ткани. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез (см.), гормон к-рых способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и избыточному поступлению их в кровь. При этом подавляется синтез тиреокальцитонина (см. Кальцитонин), обладающего гипокальциемическим эффектом за счет стимуляции процессов минерализации костной ткани. Это может привести к временному повышению уровня кальция в крови при общем дефиците кальция в организме. В результате действия паратиреоидного гормона, тормозящего реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, гипофосфатемия при Р. более выражена и нарастает в процессе развития заболевания.

Для нормального развития костной ткани и мобилизации из нее кальция наряду с паратгормоном требуется и 1,25-диоксивитамин D₃, поэтому по мере углубления дефицита витамина D нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация из скелета, что ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии, сочетающейся с гипофосфатемией.

Одновременно нарушаются процессы синтеза и минерализации органического матрикса костной ткани, с их нарушением связывают повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Свойственный Р. ацидоз, связанный с усиленным выведением почками неорганических фосфатов, способствует нарушению процессов обызвествления костной ткани. Гипофосфатемией частично объясняют возникновение рахитической мышечной гипотонии.

При Рахите нарушается также обмен магния, калия и целого ряда микроэлементов (меди, железа, цинка, кобальта), что сопровождается изменением активности металлоферментов — церулоплазмина (см. Дыхательные пигменты), карбоангидразы (см.) и др.

Наряду с дефицитом витамина D отмечается также полигиповитаминоз, особенно недостаточность витаминов С и группы В. Нарушения минерального обмена (см.) и общий гиповитаминоз (см. Витаминная недостаточность) обусловливают нарушения функции в. н. с.— преобладает ваготония. При экспериментальном Р. выявлены нарушения в обмене белков с изменением количественного и качественного состава свободных аминокислот в сыворотке крови, снижением уровня альбуминов и увеличением альфа-1-, альфа-2- и бета-глобулиновых фракций, нарушением содержания липо- и гликопротеидов. Нарушения белкового обмена при Р. связывают со снижением содержания моноэтаноламина (см

Этаноламины), важного биогенного стимулятора, усиливающего синтез белка, и угнетением реабсорбции аминокислот почечными канальцами под влиянием повышенной активности паратиреоидного гормона. Выявляются изменения липидного и углеводного обмена, падение концентрации цитрата в крови.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Спазмофилия у детей:

Педиатр

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Спазмофилии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Диагноз

Диагноз в период судорожного приступа не представляет значительных затруднений. В межприступный период, а также при скрытой Т. проводят исследования, направленные на выявление симптомов повышенной механической и электрической возбудимости нервных стволов — симптомов Хвостека, Вейсса, Труссо и др. Симптом Хвостека вызывается легким постукиванием пальцем или молоточком по стволу лицевого нерва спереди от наружного слухового прохода. При этом могут сокращаться все мышцы, иннервируемые лицевым нервом (симптом Хвостека-I), мышцы области крыльев носа и угла рта (симптом Хвостека-II) или только мышцы области угла рта (симптом Хвостека-III). Постукивание у наружного края глазницы по ходу скуловой ветви лицевого нерва вызывает сокращение глазничной части круговой мышцы глаза и лобной мышцы (симптом Вейсса). При пережатии плеча жгутом или манжетой аппарата для измерения АД до исчезновения пульса на 2—3 мин. развивается тетаническая контрактура кисти по типу «руки акушера» (симптом Труссо). Пассивное сгибание в тазобедренном суставе ноги, выпрямленной в коленном суставе (при этом больной лежит на спине) вызывает судорожный спазм разгибателей бедра и супинацию стопы (симптом Шлезингера — Пула). О наличии Т. может свидетельствовать также положительный симптом Петеня: при ударе молоточком по средней части передней поверхности голени возникает судорожное подошвенное сгибание стопы. Состояние электрической возбудимости оценивается путем раздражения слабым гальваническим током срединного, локтевого или малоберцового нерва (симптом Эрба). Симптом считается положительным, если катодозамыкателыюе сокращение мышцы возникает при силе тока менее 0,7 мa, a при дальнейшем ее повышении развивается катодозамыкательный тетанус.

Нозологическая принадлежность синдрома Т. определяется с учетом заболеваний, при к-рых он наблюдается. Паратиреопривную Т. устанавливают на основании данных анамнеза (оперативные вмешательства, особенно повторные, на щитовидной железе, травмы шеи и др.), сочетания гипокальциемии с гиперфосфатемпей, данных специальных нагрузочных тестов, применяющихся в диагностике гипопаратиреоза (см.). Желудочная, энтерогенная, почечная формы Т. распознаются по доминирующим проявлениям основной патологии (обильная рвота, поносы, стеаторея, почечная недостаточность). Энтерогенная Т., а также Т. при гиповитаминозе D, характеризуется понижением содержания не только общего кальция, но и фосфора крови, а кроме того, увеличением активности щелочной фосфатазы, к-рое наблюдается и при Т. у беременных и кормящих матерей. При почечной недостаточности уровень фосфора в крови повышен. У больных Т., связанной с алкалозом и гипервентиляцией, все указанные показатели остаются в пределах нормы. Псевдогипопаратиреоз распознается на основании комплекса признаков, характерных для этого заболевания (задержка роста и умственного развития, брахидактилия с укорочением пястных и плюсневых костей, образование подкожных кальцификатов, ряд неврологических, эндокринных и трофических расстройств). Помогают диагностике лабораторные методы исследования: при псевдогипопаратиреозе содержание кальция в крови понижено, содержание фосфора — повышено, активность щелочной фосфатазы в крови нормальная или повышена.

Дифференциальный диагноз при тетаническом приступе проводят с судорожными состояниями при органических заболеваниях головного мозга, бешенстве (см.), столбняке (см.), гипогликемии (см.), отравлении стрихнином (см.), истерии (см.), эпилепсии (см.). Учитывают характерные признаки этих заболеваний, данные анамнеза, оценивают эффективность внутривенного введения хлорида кальция, к-рый купирует приступ Т. В отличие от эпилепсии при Т. не наблюдается, как правило, прикусыванпя языка, потери сознания, однако, как указывает В. Г. Баранов (1977), иногда при гипопаратиреозе развивается приступ судорог с типичными проявлениями эпилептического припадка и характерными для него изменениями ЭЭГ. В таких случаях дифференциально-диагностическое значение имеет исследование содержания кальция и фосфора в крови.

Диагностика

Диагностика спазмофилии у детей явной формы не вызывает трудностей, для этого достаточно подтвердить наличие рахита анализом крови с рентгенографией и наличие судорожных приступов или кратковременной потери сознания.

Диагностика латентной формы производится специальными тестами. Готовность мышц к судорогам показывают следующие тесты:

• симптом Труссо – через несколько минут после сдавливания плечевого нервного узла кисть руки начинает сокращаться по виду судорог;
• симптом Хвостека – легкие постукивания по стыку скуловой дуги и уголка рта приводят к сокращениям мышц лица – века, носа и рта;
• симптом Люста – поколачивание малой берцовой кости вызывает отведение стопы в сторону и сгибание подошвы;
• симптом Эрба – раздражение гальваническим током малой силы;
• феномен Маслова – внезапный укол приводит к кратковременной остановке дыхания;
• пропускание тока слабого напряжения через срединный нерв локтевого сгиба.

Диагностика заболевания проводится педиатром или детским неврологом. Результаты положительного отклика на тот или иной тест должны подтверждаться результатами клинических исследований:

• биохимия крови на концентрацию кальция и фосфора;
• КОС-анализ для установления кислотно-щелочного баланса крови;
• рентгенография длинных костей.

Основной задачей доктора является разграничение спазмофилии от других схожих заболеваний – коклюша, эпилепсии, истинного судорожного синдрома, ложного крупа, врожденного стридора и прочих.

Обращение в клинику

При малейших подозрениях на спазмофилию у ребенка надо обращаться к педиатру, чтобы поделиться своими наблюдениями. Наличие приступов судорог или потери сознания является показанием к наблюдениям специалистов. Лечение спазмофилии у детей проводиться только под постоянным наблюдением врачей.

В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) ведут прием высококвалифицированные педиатры и детские неврологи. Они проведут визуальный осмотр маленького пациента, побеседуют с ним, назначат необходимые анализы и обследования и установят или опровергнут диагноз.

Неотложная помощь

При спазмофилии у детей симптомы и лечение неразрывно связаны между собой. Так при появлении ларингоспазма родители срочно должны побрызгать в лицо ребенку холодной водой и обеспечить приток свежего воздуха, открыв все форточки и окна в помещении, где находится малыш. Для восстановления дыхания нужно встряхнуть или похлопать ребенка по ягодицам. В крайних случаях, когда простые меры оказались бездейственными, необходимо сделать искусственное дыхание и прямой массаж сердца.

При наступлении общего судорожного синдрома эффективной мерой становится срочное введение противосудорожных препаратов, которые необходимо всегда иметь при себе, и срочно вызвать «Скорую помощь» (+7(495)229-00-03), врачам которой необходимо сообщить какой препарат вы ввели малышу внутримышечно самостоятельно.

Родители должны строго следовать простому и четкому алгоритму действий в случае наступления судорожного приступа:

• укладывать ребенка необходимо на бок, при этом верхняя часть тела приподнята по отношению к нижней;
• обеспечение притока свежего воздуха;
• вызов «Скорой помощи»;
• внутримышечное введение противосудорожного препарата, наименование и дозировку которого должен определить врач;
• не давать до приезда бригады скорой помощи никаких посторонних медикаментов.

Понять проблему

В наше время дизартрию диагностируют примерно у 6% детей. Это довольно высокий показатель для того, чтобы отнести расстройство в разряд распространенных.

Несмотря на то, что заболевание встречается довольно часто, многие родители теряются, слыша диагноз «дизартрия» у своего ребенка. В связи с незнанием, лечение патологии у малыша может быть начато в запоздавшие сроки или пойти по неверной схеме

В отношении детей важно все делать в срок, в том числе корректировать произношение, иначе неправильная его модель может надежно зафиксироваться и остаться навсегда

При дизартрии происходит органическое поражение лицевой мускулатуры, принимающей участие в формировании речи: мышц щек, языка, области вокруг рта. Страдают также нервные волокна, иннервирующие мышцы, кожу. В результате мимика обедняется. Дизартрик лишается возможности в полной мере работать лицевой мускулатурой, чтобы произнести нужный звук. Речь малыша становится неразборчивой, тихой, монотонной.

Среди причин расстройства выделяют:

• тяжелый токсикоз беременных;
• резус-конфликт;
• внутриутробная инфекция;
• недоношенность;
• преждевременные роды;
• внутриутробная гипоксия плода;
• асфиксия новорожденных;
• родовые травмы;
• наследственные заболевания;
• черепно-мозговая травма;
• гидроцефалия;
• инфекционное поражение мозга;
• интоксикации различного генеза;
• гнойные отиты.

Часто дизартрия сопровождает ДЦП и задержку психического развития.

 Распознать у своего ребенка болезнь в начале пути внимательные родители могут по следующим признакам:

• слабость лицевой мускулатуры, сопровождаемая выпадением языка, полуоткрытым ртом;
• спазм лицевых мышц – ребенок плотно смыкает губы;
• позднее появление речи;
• проблемы с употреблением пищи – постоянные поперхивания, трудности с глотанием, долго удерживает пищу за щекой;
• повышенное слюноотделение, регистрируемое после 6 месяцев;
• малыш без причины разговаривает «в нос»;
• речь без эмоциональной окраски, слишком быстрая или медленная. В случае повышенного тонуса голосовых связок голос писклявый;
• искажение, пропуск отдельных звуков;
• нарушение мелкой моторики – с трудом застегивает пуговицы, завязывает шнурки. Не может лепить из пластилина, рисовать не получается из-за слабости удержания карандаша;
• плохой музыкальный слух;
• нарушается речевое дыхание. Дети, проговаривая фразу, задыхаются, делают паузы в произношении;
• возможна полная немота из-за паралича лицевых мышц.

В 5 лет артикуляция всех звуков должна быть сформирована. Если этого не произошло, то имеющееся косноязычие нельзя списывать на возраст. Необходимо вмешательство специалиста. Чем раньше дети отправляются к логопеду, тем лучше для них и родителей.

Часто проблему ставят ребром в возрасте около 7 лет, перед поступлением в школу. Этот возраст для начала коррекции считается поздним, работа будет происходить сложнее, усилий потребуется больше.

Профилактика Спазмофилии у детей:

Первичная профилактика заключается в предупреждении, своевременной диагностике и правильном лечении рахита. Вторичная профилактика заключается в своевременном диагностировании и лечении скрытой формы заболевания. Также необходима длительная (от 6 месяцев до 1 года) послеприступная противосудорожная терапия барбитуратами. Принимают люминал 2 — 3 раза в сутки. Дозы для ребенка до 6 месяцев — ,005 г, до 1 года — по 0,005 — 0,01 г, до 3 лет — по 0,01-0,03 г.

Родителям рекомендуют следить за биохимическими показателями крови ребенка. Врачи могут периодически назначать препараты кальция.

Профилактика Спазмофилии у детей:

Первичная профилактика заключается в предупреждении, своевременной диагностике и правильном лечении рахита. Вторичная профилактика заключается в своевременном диагностировании и лечении скрытой формы заболевания. Также необходима длительная (от 6 месяцев до 1 года) послеприступная противосудорожная терапия барбитуратами. Принимают люминал 2 — 3 раза в сутки. Дозы для ребенка до 6 месяцев — ,005 г, до 1 года — по 0,005 — 0,01 г, до 3 лет — по 0,01-0,03 г.

Родителям рекомендуют следить за биохимическими показателями крови ребенка. Врачи могут периодически назначать препараты кальция.

Клиническая картина

Различают явную и скрытую (латентную) Т. Типичный приступ Т. начинается с предвестников в виде парестезий, онемения, похолодания конечностей, ощущения ползания мурашек, возникают фибриллярные подергивания, а затем тонические судороги (см.) отдельных мышечных групп. Характерен так наз. карпопедальный спазм — судорожное сокращение дистальных мышц конечностей и сгибателей: руки приведены к туловищу, согнуты в локтях, кисти опущены вниз, большой палец приведен к согнутым IV и V пальцам («рука акушера»), стопы и пальцы стоп — в состоянии подошвенного сгибания; подошва принимает форму желоба. При судорогах мышц лица возникает характерное выражение лица: губы принимают положение, напоминающее рыбий рот, веки полуопущены, брови сведены, иногда развивается тризм жевательной мускулатуры — так наз. сардоническая улыбка. Судорожно сокращенные мышцы болезненны, тверды на ощупь. В тяжелых случаях возможно распространение судорог на туловище, диафрагму, развитие бронхоспазма (бронхотетания), что приводит к дыхательной недостаточности (см.). Нередким опасным проявлением Т. у детей бывает ларингоспазм, иногда приводящий к летальному исходу от асфиксии (см.). Реже наблюдаются спазмы гладкой мускулатуры же л.-киш. тракта (пищевода, привратника, кишечника), к-рые сопровождаются расстройством глотания, рвотой, болями в животе, нарушением функции кишечника. Описаны случаи спазма коронарных артерий, сопровождающиеся приступами стенокардии (см.) и остановкой сердца (кардиотетания).

Скрытая форма Т., протекающая бессимптомно или проявляющаяся лишь парестезиями и распирающими болями в мышцах конечностей, характеризуется отсутствием спонтанных судорожных приступов.

Паратиреопривный вариант Т. имеет обычно хрон. течение; судорожные приступы рецидивируют с различной частотой, иногда спонтанно, иногда под влиянием таких факторов, как интеркуррентные инфекции , физическое напряжение, психотравма, перегревание, переохлаждение и др. Закономерно обострение тетании в весенние месяцы.

Причины

Причина спазмофилии у детей кроется в наличии рахита. Всем известно, что недостаток витамина Д приводит к рахиту. Вследствие чего у детей нарушается обмен минералов кальция и фосфора. В связи с излишними потерями фосфора и недостатком кальция у малышей в крови снижается количество ионизированного кальция. Из-за снижения содержания кальция в спинномозговом пространстве в организме возрастает количество калия, а излишки фосфора оседают в почках, которые не справляются с его выведением из организма. В весеннее время под воздействием солнечных лучей на кожу малыша организм перенасыщается витамином Д, которое приводит к дисбалансу минералов и становится причиной спазмофилии у детей обостренной формы.

Таким образом, причины спазмофилии у детей следующие:

• нехватка витамина Д с нарушением обмена кальция, фосфора, магния, натрия и калия;
• избыток витаминов Д2 и Д3;
• наличие рахита средней и тяжелой формы.

Симптомы

Фото: detki-pogodki.ru

Существуют две клинические формы заикания: невротическая и неврозоподобная. У каждой из этих форм есть свой механизм образования недуга и свои симптомы проявления.

Так, например, существуют дети, склонные к развитию невротической формы заикания.

В этом случае родители замечают, что их дети становятся робкими, тревожными, обидчивыми, раздражительными, плаксивыми. У таких малышей резко меняется настроение, чаще в сторону понижения (без видимых на то причин). Нарушается сон, дети плохо засыпают, боятся спать с выключенным светом.

Психическое, физическое и умственное развитие детей не нарушается, соответствует возрасту. Однако становление речи происходит несколько ранее, чем у остальных детей. К 10 месяцам жизни появляются первые слова, к 16-18 месяцам произносятся первые фразы. Через 2-3 месяца после становления фразовой речи появляются первые сложные предложения и речевые конструкции.

В случае развития заикания, которое, как правило, возникает в возрасте от 2 до 6 лет, ребенок может разговаривать без запинок (светлый промежуток), затем появляются периоды заикания. Это возникает вследствие какой-либо психической травмы, которая может спровоцировать мутизм (ребенок перестает отвечать на вопросы, разговаривать), после которого появляются заминки в речи.

Еще одна причина, которая способствует развитию невротической формы заикания, это раннее введение второго языка общения. Некоторые дети в силу индивидуальных особенностей не всегда успевают к должному возрасту овладеть родным языком, тогда раннее введение второго языка будет являться стрессом для ребенка.

Данная форма заикания хорошо поддается лечению, если родители своевременно обращают внимание на симптомы и обращаются за помощью к врачу. Но возможен переход заболевания в хроническую форму

В этом случае дети, понимая свой недуг, начинают замыкаться в себе, неохотно вступают в разговоры, поскольку не желают произвести неблагоприятное впечатление на окружающих. Развивается логофобия- навязчивый страх перед речью, связанный с заиканием.

У взрослых также имеется логофобия. Такие люди чувствуют себя социально неполноценными, выбирают профессии с минимальным общением, склоны к одиночеству, так как имеющийся недуг вызывает страх перед общением с другими людьми.

Для детей, склонных к неврозоподобной форме заикания, характерно отставание от сверстников в физическом развитии. У таких детей появляется нарушение координации движений, возникает задержка развития речи (позже начинают говорить, словарный запас накапливается медленно, поздно формируется фразовая речь, построение сложных предложений дается с трудом).

Такие дети легко раздражимы, плаксивы, плохо переносят духоту и жару, у них нарушается сон.

Заикание неврозоподобной формы проявляется в возрасте 3-4 лет. Изначально дети разговаривают с запинками, которые постепенно нарастают (становятся чаще и длиннее), а «светлый промежуток» (когда ребенок разговаривает без запинок) укорачивается. Затем в речи ребенка появляются лишние слова и фразы, которые не несут смысловую нагрузку. Изменяется темп речи: он становится либо ускоренным, либо замедленным . Помимо этого, могут возникнуть судороги мимической мускулатуры лица или рук.

Так как неврозоподобная форма заикания связана с органическим поражением головного мозга, к имеющимся симптомам присоединяются такие симптомы, как снижение памяти и работоспособности, повышенная утомляемость, гиперактивность, головные боли.

У взрослых хроническая форма неврозоподобного заикания сопровождается судорогами во всех отделах речевого аппарата. Речь такого человека часто сопровождается кивательными движениями головы, однообразными движениями пальцев рук, покачиванием туловища из стороны в сторону. Общение с другими людьми утомительно воздействует на человека, из-за этого он не в состоянии долго поддерживать беседу, часто отвечает односложно.

Кроме этого, часто наблюдается снижение памяти, внимания, повышенная утомляемость и снижение работоспособности.