Гемолитическая болезнь плода

Клиническая картина головной боли напряжения

Главный из симптомов головной боли напряжения — дискомфорт в области головы. По ощущениям голову может как будто сжимать, к чему пациент довольно быстро привыкает. Он продолжает выполнять свою обычную работу и жить полноценной жизнью. Продолжительность периода таких неприятных ощущений колеблется от 30 минут до нескольких суток в зависимости от возможности отдохнуть и индивидуальных особенностей организма.

Часто пациенты жалуются на чувство болезненного давления с двух сторон головы и на боль, переходящую с лобной доли на затылочную. Такая боль в отличие от прочих ее видов имеет одинаковую интенсивность и не отличается пульсацией, не вызывает тошноты и рвотных приступов. Сопутствующие симптомы двусторонней головной боли — гиперчувствительность к яркому свету, непереносимость громкого звука, чувство постоянной усталости и раздражительность.

Поскольку ГБН наблюдается у людей всех возрастных категорий, при постановке диагноза специалисты обращают мало внимания на возраст обследуемого пациента, в первую очередь выявляя факторы, спровоцировавшие это состояние.

Вторичная головная боль и заболевания, при которых она встречается

В целом, первичная головная боль, хотя и нарушает нормальное течение жизни в период приступов, серьёзных последствий для общего состояния здоровья человека не несёт. А вторичная боль, несмотря на то, что встречается гораздо реже (в 5 % случаев), может быть следствием опасного заболевания.

Головная боль обязательно присутствует среди симптомов следующих заболеваний:

• вегето-сосудистая дистония (головные боли могут сочетаться с головокружением, тошнотой, колебаниями артериального давления);
• гипертоническая болезнь (боль в основном локализируется в затылочной области, могут быть головокружения, шум в голове, «мушки» перед глазами, ощущаться жар в голове, боль в сердце);
• инсульт;
• черепно-мозговых травмы;
• менингит;
• энцефалит;
• глазные заболевания (например, глаукома);
• заболевания уха и носоглотки (отит, синуситы);
• невралгия;
• сахарный диабет;
• почечная недостаточность;
• онкологические заболевания.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

Лечение Геморрагической болезни новорожденных:

Лечение геморрагической болезни новорожденных заключается в использовании витамина К3, который также известен как препарат викасол. 1% раствор малышу вводят внутримышечно. Доза рассчитывается по формуле 0,1 -0,15 мл/кг. Препарат вводят 1 раз в 24 часа, курс 2-3 суток.

В случаях жизнеугрожающих кровотечений и сильно выраженной кровоточивости нужно одновременно ввести свежезамороженную плазму из расчета 10-15 мл на 1 кг тела ребенка или концентрированный препарат протромбинового комплекса (РР5В) 15-30 ЕД/кг внутривенно болюсно.

Для ликвидации гиповолемического шока нужно провести инфузионную терапию (после переливания свежезамороженной плазмы в дозе 20 мл/кг), а далее при необходимости перелить новорожденному эритроцитарную массу из расчёта 5-10 мл/кг.

Чем вызывается геморрагическая болезнь новорождённого?

Биологическая роль витамина К — активирование процесса гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в факторах свёртывания крови: протромбине (II фактор), проконвертине (VII фактор), антигемофильном глобулине В (IX фактор) и факторе Стюарта-Прауэра (X фактор); также в протеинах С и S плазмы, участвующих в противосвёртывающих механизмах; остеокальцине и некоторых других белках. При недостатке витамина К в печени образуются неактивные акарбокси-факторы II, VII, IX и X (Protein induced by vitamin К-absence — PIVKA), которые неспособны связывать кальций и полноценно участвовать в свёртывании крови.

Витамин К очень слабо проникает через плаценту. Первичная геморрагическая болезнь связана с тем, что содержание витамина К у плода невелико (не превышает 50% уровня взрослого человека). После рождения витамина К с грудным молоком поступает мало, а активная его выработка кишечной микрофлорой начинается с 3-5-го дня жизни ребёнка.

Факторы, способствующие первичному К-гиповитаминозу у новорождённого: недоношенность; назначение беременной антикоагулянтов непрямого действия, противосудорожных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия; гестозы; гепато- и энтеропатии, дисбактериозы кишечника.

При недоношенности снижен синтез полипептидных предшественников плазменных факторов (ПППФ) свёртывания крови в печени ребёнка.

При вторичной геморрагической болезни нарушение синтеза ПППФ свёртывания крови возникает при заболеваниях печени (гепатит, атрезия жёлчных ходов и др.). Есть и второй вариант развития вторичной геморрагической болезни — нарушение синтеза витамина К, обусловленное длительным парентеральным питанием, синдромом мальабсорбции или назначением антагонистов витамина К — кумарина и неодикумарина.

При этом выявляют детей с очень низким уровнем витамина К в крови и детей с повышенным содержанием PIVKA.

Этиология и патогенез головной боли напряжения

Причиной ГБН, как и гласит ее полное название, является избыточное напряжение: частые стрессы, нагрузка на мышечные ткани. Последнее, как правило, является профессиональным симптомом, беспокоящим всех, чья работа связана с постоянным пребыванием за компьютером, за рулем или столом с мелкими деталями, требующими постоянного зрительного контакта. В группе риска офисные сотрудники, швеи, водители-дальнобойщики, ювелиры, сборщики аппаратуры и др.

Во время пребывания на рабочем месте у людей, работающих в сидячем положении, одна и та же мышца претерпевает длительное напряжение, что является причиной головной боли. Развитие ГБН провоцируется постоянной нагрузкой на шейные, глазные мышцы и мышцы скальпового апоневроза.

Кроме указанных причин, возбудителем головной боли могут стать следующие факторы:

• Длительный прием препаратов-анальгетиков или транквилизаторов;
• Смена погоды, особенно направления ветра;
• Недостаточное питание, голодание;
• Нахождение в душном помещении;
• Переутомление;
• Работа ночью;
• Прием алкоголя;
• Неправильная осанка.

В патогенезе головной боли, спровоцированной напряжением, ключевое значение имеет тонический спазм мышечных тканей, вызывающий ишемические процессы и отеки, которые становятся причиной спазма, что и усиливает боль.

Нельзя не принимать во внимание и такой фактор, как недостаточность серотонинергических систем и функции антиноцицептивной системы, болевое поведение, усугубляющее неприятные ощущения. В развитии головной боли хронического типа часто виновны патологии антиноцицептивной системы, представляющей собой нейроэндокринный противоболевой механизм

Также диагностируется немало случаев, когда боль наблюдается у людей с психосоциальной дезадаптацией

В развитии головной боли хронического типа часто виновны патологии антиноцицептивной системы, представляющей собой нейроэндокринный противоболевой механизм. Также диагностируется немало случаев, когда боль наблюдается у людей с психосоциальной дезадаптацией.

Причины головной боли

Различают первичную и вторичную головную боль. Первичной считается такая боль, которая не является сопутствующим симптомом, а представляет собой самостоятельное заболевание. В этом случае, именно головная боль является основной проблемой. Вторичная головная боль – это одно из проявлений заболевания, не сводящегося к головной боли.  Сильной головной болью могут сопровождаться инфекционные заболевания, отравления различной природы (как ядовитыми веществами, поступившими в организм извне, так и выработанные внутри организма, – например токсинами, которые образуются в результате деятельности в организме вирусов и патогенных микробов). Голова может разболеться в результате стресса, изменения погоды, переохлаждения или перегрева организма, при недостатке сна, голоде, переедании, при недостатке кислорода, — причиной может стать всё, что ведёт к нарушению необходимого для деятельности мозга обмена веществ.

Таким образом, если у Вас заболела голова, это не обязательно означает, что Вы больны: возможно, это просто результат воздействия случайного фактора. Однако если головная боль возникает периодически или сохраняется достаточно долго, то, скорее всего, имеет место какое-то заболевание. В 95% подобных случаев встречается первичная головная боль, и только в 5% случаев – вторичная.

Причины

Причины головной боли напряжения, не известны. Медицинские эксперты считали что, головные боли напряжения возникают из-за проблем в мышцах лица шеи и кожи головы, что в свою очередь обусловлены сильными эмоциями, избыточными нагрузками или стрессом. Но исследования показывают, что мышечный спазм не является причиной этого типа головной боли.

Наиболее распространенные теории придерживаются версии о наличии повышенной чувствительность к боли у людей, у которых есть головные боли напряжения и, возможно, есть повышенная чувствительность к стрессу. Увеличение болезненности мышц, что является распространенным симптомом головной боли напряжения, может быть результатом увеличения общей болевой чувствительности.

Факторы риска

Факторы риска для головной боли напряжения включают в себя:

• Гендерный. Женщины чаще болеют этим типом головной боли. Одно исследование показало, что почти 90 процентов женщин и 70 процентов мужчин испытывают головные боли напряжения в течение своей жизни.
• Средний возраст пациента. Частота головных болей напряжения достигает пика к 40 годам жизни, хотя эта головная боль может развиваться в любом возрасте.

Осложнения

Из-за того, что головные боли могут беспокоить довольно часто, это может значительно влиять на производительность труда и качество жизни в целом, особенно, если они перешли в хроническую форму. Частые боли могут нарушить привычный образ жизни и общую работоспособность.

Значение

Различия людей по Р.-ф. могут приводить к иммунологически конфликтной беременности (см. Беременность, Несовместимость иммунологическая). В основе сенсибилизации лежит попадание в организм резус-отрицательной женщины резус-положительных эритроцитов плода, гл. обр. через сосуды плаценты.

Механизм развития резус-конфликтной беременности представляется следующим образом. Иммунные антитела, образующиеся в организме резус-отрицательной женщины, беременной резус-положительным плодом, будучи преимущественно неполными IgG, проникают через плаценту в организм плода, вызывая гемолиз эритроцитов новорожденного и повреждение его жизненно важных органов (кроветворной ткани, печени, головного мозга). Симптоматика иммунологического поражения ребенка получила название гемолитической болезни новорожденных. Вследствие обширного разрушения эритроцитов наблюдается увеличение количества билирубина, выраженная анемия с выходом в кровь большого количества эритробластов, положительная прямая проба Кумбса в результате наличия на эритроцитах плода аллоиммунных антител. Основные лечебные мероприятия по борьбе с гемолитической болезнью новорожденных сводятся к быстрейшему выведению из организма ребенка продуктов разрушения эритроцитов. Они включают в первую очередь обменные переливания резус-отрицательной крови. Развиваются и другие пути в борьбе с гемолитической болезнью новорожденных — профилактика противорезусной сенсибилизации резус-отрицательных женщин при первой беременности путем введения противорезусного гамма-глобулина.

Противорезусный гамма-глобулин приготавливают из сыворотки крови иммунного лица, содержащего антитела анти-D(DC) в титре не ниже 1 : 128—256. Введение противорезусного гамма-глобулина в дозе около 300 мг в первые 48—72 часа с момента родоразрешения предупреждает развитие сенсибилизации при следующей беременности к Р.-ф. в 90—100% случаев. Меньшую дозу противорезусного гамма-глобулина (100 мг) используют при осуществлении искусственного прерывания беременности у резус-отрицательной женщины. Механизм иммуносупрессивного действия противорезусного гамма-глобулина до конца не выяснен. Известно, что пассивное наведение у резус-отрицательной женщины противорезусного иммунитета сокращает время циркуляции в крови и разрушение макрофагами и другими клетками резус-положптельных эритроцитов плода. По-видимому, антигены Р.-ф. после соединения с антителами анти-резус теряют свою иммунизирующую активность или происходит активация Т-супрессоров (см. Иммунокомпетентные клетки).

Антигены Р.-ф

имеют важное значение в судебной медицине при проведении экспертизы по исключению отцовства (см. Отцовство спорное).

Библиография: Аграненко В. А. и Скачилова H. Н. Гемотрансфузи-онные реакции и осложнения, М., 1979; Гаврилов О. К. Пособие по транс-фузиологии, с. ИЗ, М., 1980; Доссе Ш. Иммуногематология, пер. с франц., М., 1959; Зотиков Е. А. Антигенные системы человека и гомеостаз, М., 1982; Косяков П. Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии, М., 1974; Руководство по общей и клинической трансфузиологии, под ред. Б. В. Петровского, с. 114, 216, М., 1979; Руководство по применению крови и кровезаменителей, под ред. А. Н. Филатова, с. 86 и др., Л., 1973; Соловьева Т. Г. Резус-фактор и его значение в клинической практике, Л., 1963; Туманов А. К. и Томилин В. В. Наследственный полиморфизм изоантигенов и ферментов крови в норме и патологии человека, М., 1969; Умнова М. А. и др. Изоиммунология и вопросы гемотрансфузионных осложнений, М., 1979; Allen F. H. a. R о-s e n f i e 1 d R. F. Review of Rh serology, Haematologica, v. 6, p. 113, 1972; American hospital supply corporation, Dade division, Blood group immunology, theoretical and practical aspects, p. 47, Miami, 1976; G i b-1 e t t E. H. Genetic markers in human blood, Philadelphia, 1969; I s s i t t P. D., Pavone B. G. a. Shapiro M. Anti-Rh39 — a «new» specificity Rh system antibody, Transfusion, v. 19, p. 389, 1979; Landsteiner K. a. Wiener A.S. Agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 43, p. 223, 1940; M о 1 1 i s о n P. L. Blood transfusion in clinical medicine, Oxford, 1979; Race R. R. a. Sanger R. Blood groups in man, Oxford, 1975; Rosen-field R. E. a. o. A review of Rh serology and presentation of a new terminology, Transfusion, v. 2, p. 287, 1962; Z m i e v s k i j С. M. Immunohematology, N. Y., 1978.

Диагноз

Предположение о возможности развития Гемолитической болезни новорождённых должно возникнуть при обследовании беременной в женской консультации. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная у отца, указания в анамнезе матери на переливание крови без учета резус-фактора должны вызвать предположение о возможности Г. б. н. у ожидаемого ребенка. Наличие отягощенного акушерского анамнеза (мертворождения, самопроизвольные выкидыши, рождение детей с Г. б. н., отставание в психическом развитии старших детей) заставляет подумать о возможности более тяжелого течения Г. б. н. у ожидаемого ребенка, т. к. последующие беременности ведут к усилению сенсибилизации у изоиммунизированных женщин.

В таких случаях можно до рождения ребенка исследовать на антитела околоплодные воды, полученные с помощью амниоцентеза (см.). Наличие неполных антител в околоплодных водах говорит о конфликте средней тяжести или тяжелом, но отрицательный результат анализа не исключает возможности развития Г. б. н.

Ранний диагноз Г. б. н. и оценка тяжести заболевания должны быть проведены сразу после рождения ребенка. Наличие резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у новорожденного (при групповой несовместимости — наличие 0(I) группы у матери и А(II) или B(III) — у ребенка) и наличие резус-антител в сыворотке крови матери указывают на возможность развития Г. б. н. Для выяснения тяжести заболевания необходимо определить титр резус-антител (при высоком титре — начиная с 1 : 16 и выше — чаще имеют место тяжелые формы заболевания ребенка). При групповой несовместимости следует учитывать наличие высокого титра иммунных а- и (3-агглютининов (см. Группы крови). Как правило, в случае тяжелого течения диагноз не вызывает затруднений даже при отсутствии анамнестических данных: околоплодные воды и родовая смазка окрашены в желтый или зеленый цвет, ребенок отечный, желтушный или бледный, увеличены печень и селезенка. В неясных случаях имеет значение клин, анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, т. к. изменения со стороны крови при Г. б. н. выявляются значительно раньше, чем другие клин, признаки заболевания. Диагностическое значение имеет снижение гемоглобина ниже 16,6 г%, наличие в крови нормобластов и эритробластов (больше чем 10 на 100 лейкоцитов), содержание билирубина в пуповинной крови выше 3 мг% по Ван-ден-Бергу, положительная проба Кумбса (см. Кумбса реакция) при резус-конфликте (при конфликте по системе AB0 — проба Кумбса отрицательная).

Рис. 2. Таблица Полачека для определения показаний к обменному переливанию крови в соответствии с динамикой билирубина у детей в первые дни жизни при гемолитической болезни новорожденных. При содержании билирубина выше верхней кривой показано обменное переливание крови, нише нижней кривой — обменное переливание крови не показано. При содержании билирубина, соответствующем промежутку между верхней и нижней кривыми, обменное переливание крови производится в зависимости от клинических данных.

Трудно бывает поставить диагноз, если Г. б. н. вызвана другими антигенами. В таких случаях проводят исследования сыворотки крови на наличие антител и определение их титра. Ранняя диагностика Г. б. н. имеет значение для срочного проведения заменного переливания крови. Если же сразу при рождении сложно решить вопрос о тяжести Г. б. н., то можно провести оценку по таблице Полачека (К. Polacek) (рис. 2) или вычислить почасовой прирост билирубина по формуле В. А. Таболина:

Bt = (Bn2 — Bn1) / (n2-n1) мг%,

где: Bt — почасовой прирост билирубина; Bn1 — уровень билирубина при первом определении; Bn2 — уровень билирубина при втором определении; n1 — возраст ребенка в часах при первом определении билирубина; n2 — возраст ребенка в часах при втором определении билирубина.

Дифференциальный диагноз: надо исключить затянувшуюся физиологическую желтуху новорожденных (см. Желтуха, у детей), транзиторную негемолитическую гипербилирубинемию (см.), наследственные гемолитические анемии — сфероцитарную Минковского — Шоффара и несфероцитарную (см. Гемолитическая анемия, Энзимопеническая анемия), желтухи вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы или семейную негемолитическую гипербилирубинемию с ядерной желтухой — так наз. синдром Криглера — Найярра (см. Гепатозы), желтуху и анемию при сепсисе (см.), цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), врожденном сифилисе (см.) и других инфекционных заболеваниях, анемии при кровотечениях и кровоизлияниях и др.

К какому врачу надо обращаться, если болит голова?

С жалобой на головную боль следует обращаться, прежде всего, к терапевту. Чтобы врачу было легче разобраться в Вашем заболевании, желательно перед визитом к врачу подготовить ответы на следующие вопросы:

• давно ли появилась боль?
• С какой периодичностью повторяются приступы?
• Как долго они длятся?
• Насколько сильная Ваша боль (слабая, средняя, сильная, нетерпимая)?
• Каков её характер (давящий, распирающий, пульсирующий)?
• В какой части головы сосредоточена боль?
• Есть ли и каковы сопутствующие симптомы?
• В какой момент возникает боль (что способствует её возникновению)?
• Удаётся ли Вам снимать боль (предотвращать приступы) и как Вы это делаете?
• Есть ли у Ваших родственников сходные жалобы?

Основные и редко встречающиеся виды заболевания

Повышенный билирубин у младенцев считается нормой, но только в первые несколько суток. Постепенно показатели снижаются. Если этого не происходит, речь идет о развитии патологического процесса.

Виды желтухи у новорожденных (зависит от причин ее появления и тяжести протекания):

• физиологическая;
• гемолитическая;
• конъюгационная;
• неонатальная;
• ядерная;
• паренхиматозная;
• обтурационная;
• патологическая4
• механическая.

Классификация желтух новорожденных позволяет точно поставить диагноз и определить направление лечения. В неосложненных случаях самочувствие хорошее. В 60-70% у младенцев возникает физиологическая желтуха. Еще ее называют временной конъюгационной. Проявляется на 3-4 день (у недоношенных на 5-6 день) после рождения без признаков анемии и гемолиза. Проходит в течение 7-14 дней.

Конъюгационная желтуха развивается из-за незрелости какого-либо компонента системы метаболизма билирубина. Возникает со 2 по 10 сутки после рождения. Длится заболевание от 14 до 30 дней. Дифференциальная диагностика сложная, признаки могут быть схожими с другими видами желтухи. Рекомендуется стационарное наблюдение молодой мамы и младенца.

Гемолитическая желтуха у новорожденных возникает из-за наличия других заболеваний в анамнезе. Это могут быть: инфаркт легкого, поражения печени, септический эндокардит, опухоли злокачественного характера, малярия. Токсическое воздействие на организм также может стать причиной развития этой формы болезни. Диагностика показывает повышенный уровень стеркобилина в составе кала и наличие гипербилирубинемии.

Неонатальная желтуха новорожденных провоцируется незрелостью клеток печени, повышенной выработкой билирубина и низкой способностью сыворотки крови к его связыванию. Если тенденция убывания показателей не наблюдается, необходимо проведение диагностики для определения причин. Неонатальная желтуха характеризуется недостаточным количеством ферментов, которые нужны для нейтрализации избыточного билирубина в крови.

Тяжелой формой заболевания считается ядерная желтуха, поражающая головной мозг, несвязанный билирубином. Симптомы развиваются стремительно в течение первых двух суток после рождения. У младенца наблюдается маскообразное выражение лица, судороги, напряжение мышц шеи и головы, при прослушивании дыхание с хрипами. Такого типа желтуха у новорожденных имеет тяжелые последствия для здоровья.

Паренхиматозный тип – тяжелая форма болезни, требующая немедленной медицинской помощи. Имеет гепатитную природу происхождения. Механическая желтуха является патологическим синдромом, причиной которого могут быть нарушения метаболизма металлов, белков, анатомические дефекты и нарушения проходимости желчных путей. Проявляется с первых дней жизни. Выздоровление возможно ко второму полугодию при условии неосложненной формы заболевания.

Обтурационная (подпеченочная) форма заболевания развивается на фоне непроходимости желчных путей. Возможны опухоли брюшной полости в анамнезе. У младенцев цвет кожи имеет зеленовато-жетый оттенок, каловые массы – белесые, моча – темная. Патологическая желтуха в неонатальном периоде развивается стремительно – в первые сутки после рождения. Диагностируется увеличение селезенки и печени, возникновение самопроизвольных синяков по телу. Может наблюдаться усиленный гемолиз, если в анамнезе зафиксирована несовместимость по резус-фактору между матерью и младенцем.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020