Хроническая дыхательная недостаточность

4.Лечение

Учитывая многообразие и обилие возможных причин, было бы неправомерным говорить о лечении дыхательной недостаточности: конечно, устранять необходимо причины, а не следствия. Во всех случаях следует в максимально возможной степени восстановить проходимость воздухоносных путей (или убедиться в том, что они проходимы), исследовать функцию газообмена, нормализовать состав крови, обеспечить полноценную гемодинамику. Следует, однако, повторить, что хроническая дыхательная недостаточность далеко не всегда является принципиально обратимой и излечимой: она склонна постепенно, медленно, но неуклонно прогрессировать, вызывая все новые осложнения.

Ключевым прогностическим фактором является своевременность обращения за помощью.

Диагностика обструктивного бронхита у детей

Обследование детей с обструктивным бронхитом проводят педиатр, детский пульмонолог и детский отоларинголог. Диагноз устанавливается на основании истории болезни (анамнеза), объективного осмотра, физикального, лабораторного и инструментального обследования.

Правильный сбор анамнеза имеет большое, иногда решающее значение в диагностике. Он направлен на поиск факторов, которые могли поспособствовать развитию обструктивного бронхита

При опросе врач обращает внимание на следующие детали:

• особенности развития первых симптомов заболевания;
• интенсивность, продолжительность и динамику клинических проявлений;
• историю развития последних недель беременности, родов и первых дней жизни ребёнка;
• характер вскармливания, возможные срыгивания;
• наследственность;
• наличие аллергических реакций, ранее перенесённых заболеваний, их частоту;
• диспансерное наблюдение у узких специалистов;
• результаты предшествующей диагностики;
• эффект от ранее назначенной терапии.

Во время осмотра и физикального исследования наблюдаются:

• бледность и мраморность кожи, посинение носогубного треугольника;
• шумное, свистящее дыхание с затруднённым выдохом;
• дыхание с участием мышц шеи и плеч, одышка;
• перкуторно (при простукивании) слышен лёгочный звук с коробочным оттенком;
• аускультативно (при выслушивании) отмечается удлинённый, затруднённый выдох, сухие свистящие хрипы на выдохе и влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе, звучные или несколько приглушённые тоны сердца или тахикардия .

Лабораторные и инструментальные методы исследования включают в себя:

• общий анализ крови с лейкоцитарной формулой: наблюдается снижение числа циркулирующих лейкоцитов, повышенный уровень лимфоцитов и эозинофилов, увеличенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
• анализ на антитела к возможным причинно-значимым вирусам;
• анализ мокроты, мазка из зева и носа для определения бактериальной флоры и её чувствительности к антибиотикам;
• выявление причинного респираторного вируса методом ПЦР (полимеразной цепной реакции);
• пульсоксиметрия или полный анализ газов крови для оценки насыщения крови кислородом: наблюдается снижение его концентрации;
• рентгенография грудной клетки при подозрении на пневмонию: выявляются признаки гипервентиляции (повышенная прозрачность лёгочной ткани, низкое стояние диафрагмы, горизонтальное положение рёбер);
• бронхофонография — анализ дыхательных шумов;
• измерение пиковой скорости выдоха (проводится с 4-х лет);
• спирография — измерение объёма и скорости выдыхаемого воздуха (выполняется с 6-7 лет).

Дифференциальная диагностика

В отдельных случаях обструктивный бронхит у детей может быть проявлением следующих заболеваний:

• инородное тело трахеи и бронхов;
• гастроэзофагеальный рефлюкс;
• муковисцидоз;
• врождённые пороки развития трахеобронхиального дерева: чрезмерное расширение трахеи и бронхов (трахеобронхомегалия), слабость их стенок (трахеобронхомаляция), недоразвитие или отсутствие некоторых хрящей древа (синдром Вильямса — Кемпбелла), синдром неподвижных ресничек (синдром Картагенера) и др.;
• наследственные заболевания;
• бронхолёгочная дисплазия;
• бронхиальная астма .

В связи с этим могут потребоваться дополнительные исследования:

• УЗИ желудка для исключения гастроэзофагеального рефлюкса — во время сна кислое и достаточно агрессивное содержимое желудка может попадать не только в пищевод, но и в дыхательные пути, вызывая синдром обструкции бронхов;
• анализ на хлориды пота для исключения муковисцидоза;
• диагностическая бронхоскопия для исключения аномалии бронхиального дерева, а также инородного тела в трахее и бронхах.

Также бронхоскопия может потребоваться для исследования слизистой бронхов, взятия промывных вод на цитологический и бактериологический анализ.

1.Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

28.3. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс-синдром взрослых* — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения р_аО₂ к FiO₂ ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии. Кардиогенный отёк лёгких описан в главе 11 «Сердечная недостаточность».

* Синонимы респираторного дистресс-синдрома взрослых: синдром шокового лёгкого, постперфузионный лёгочный синдром, синдром влажных лёгких.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Лечение

Лечение дыхательной недостаточности предполагает комплексный подход, который включает:

• обеспечение насыщения кислородом организма;
• подключение к аппарату ИВЛ;
• терапию причины недостаточности.

Пациенты с острой формой патологии помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для коррекции пониженной сатурации, пациентам подается дополнительный кислород с помощью пластиковых канюль, вводимых в нос, или лицевой маски (используемый метод зависит от требуемого объема кислорода). Как правило, на данном этапе кислород подается в организм в большем количестве, нежели при обычном вдохе, а далее его объем уменьшается.

ИВЛ корректирует проблему вентиляции легких и снижает уровень углекислого газа в крови у пациентов с гиперкапнической недостаточностью. Для этого используется специальный аппарат, который помогает воздуху поступать в легкие и выходить из них. К данному методу прибегают тогда, когда неинвазивного лечения оказывается недостаточно.

Терапия основного заболевания, повлекшего за собой дыхательную недостаточность, необходима не менее, чем устранение самой недостаточности. К примеру, антибиотики применяются при терапии бактериальной пневмонии, бронхолитики – в лечении астмы. Другие препараты могут быть рекомендованы для лечения других заболеваний по показаниям.

Анафилактический шок

Это вазогенный шок, возникающий при действии аллергена на организм потерпевшего и проявляющийся гиперактивным ответом немедленного типа.

Анафилактическую реакцию способны вызвать медицинские препараты:

• сыворотки,
• антибиотики,
• препараты крови,
• местные анестетики (новокаин),
• средники для наркоза (тиопентал натрия, сомбревин, диазепам и др.),
• рентгеноконтрастные вещества,
• другие йодсодержащие соединения.

В быту аллергенами могут быть:

• определенная пища,
• химические вещества (дезинфекционные растворы, косметика, моющие средства),
• яды насекомых,
• шерсть животных и т.п.

Предпосылкой реакции является наличие в крови предварительно сенсибилизированного организма антител к этим веществам. В результате взаимодействия антител с антигенами выделяются биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Они вызывают резкое расширение артериол и отток крови в систему микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки и способствуют выходу жидкой части крови в паравазальной ткани. Наступает катастрофическое уменьшение притока крови к сердцу и его выброса, падение артериального давления и остановка кровообращения (по типу «неэффективного сердца»).

При поступлении аллергена в организм в зависимости от скорости возникновения реакции различают следующие формы шока:

• молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
• немедленная — дошоковий период длится до 30-40 мин;.
• замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Молниеносный шок может возникать без предвестников или с предвестниками. Частыми предвестниками есть ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, страх с дальнейшей потерей сознания. Немедленная и замедленная формы шока протекают всегда с предвестниками и проявляются различными вариантами клинического течения в дошоковом периоде:

• Кожный (зуд кожи, ее покраснение и крапивница).

• Церебральный (нестерпимая головная боль, тошнота, слепота, потеря сознания и судороги).

• Астмоидный (удушье, обусловленное отеком гортани, трахеи и бронхоспазмом).

• Коронарный (загрудинная боль, гипотензия).

• Брюшной (вздутие живота, боль в эпигастрии, тошнота, рвота).

При возникновении шока доминирует клиника падение артериального давления (коллапс), потери сознания и нарушения функции внешнего дыхания.

Для предупреждения заболевания в подавляющем большинстве случаев решающее значение имеет детальный сбор аллергологического анамнеза и соблюдение правил введения лекарств: с предварительным пробами на чувствительность (к антибиотикам, сывороток) и постепенным увеличением концентрации веществ (введение сыворотки по Безредко). В каждом отделении, медицинском учреждении должна быть наготове аптечка для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Укомплектование аптечки:

• Раствор адреналина гидрохлорида 0,1% -1 мл (3 амп.)
• Одноразовая система — 2 шт. и шприцы одноразового использования по 2, 5, 10 мл (2-4 шт.).
• Изотонический раствор натрия хлорида 0,9% —400 мл (2 фл.)
• Полиглюкин 400 мл или стабизол (рефортан) — (1-2 фл.)
• Раствор дофамина 0,5% — 5 мл (4-6 амп.)
• Раствор преднизолона 30 мг (3-5 амп.).
• Раствор хлористого кальция 10% — 10 мл (2 амп.)
• Раствор эуфиллина 2,4% — 10 мл (2 амп.)
• Ручной портативный дыхательный аппарат.
• Венозный жгут.
• Антигистаминные средники р-р димедрола 1% — 1 мл (3-4 амп.), р-р пипольфена 2,5% — 2 мл (2-3 амп.).

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки нарушения газообмена в легких зависят от характера течения (хроническая или острая дыхательная недостаточность), вида и степени тяжести патологии.

Классическая симптоматика недомогания:

• Синюшность кожных покровов.
• Учащение пульса.
• Одышка.
• Снижение артериального давления.
• Головные боли.
• Потеря сознания.
• Бессонница ночью и сонливость днем.
• Нарушения памяти.
• Общая слабость.

На поздних стадиях развития к дыхательной патологии может присоединиться сердечная недостаточность, в результате чего появляются отеки.

Нарушение нормального газообмена в легких очень опасно для функционирования и жизнедеятельности человека. Без правильного лечения болезни могут развиться такие осложнения, как гипертрофия правого желудочка сердца, легочная гипертензия, а также остановка дыхания вплоть до летального исхода.

Лечение гипервентиляционного синдрома

Большинство пациентов с гипервентиляционным синдромом считают, что страдают страшным смертельным заболеванием, что лишь усугубляет картину. Поэтому первым этапом лечения заболевания является воздействие на пациента на подсознательном уровне. Изменение отношения больного к состоянию своего здоровья в сочетании с коррекцией нарушений по психогенной линии является первым шагом к выздоровлению.

Первостепенной задачей доктора, занимающегося лечением гипервентиляционной болезни, является демонстрация пациенту полного отсутствия органических изменений, даже несмотря на тяжесть симптомов

Важно доказать истину, что в моменты гипервентиляционного криза умереть попросту невозможно, а также продемонстрировать, как зависит тяжесть протекания кризового состояния заболевания от внутреннего напряжения. Иногда этого вполне хватает для того, чтобы справиться с заболеванием

А иногда осознание безопасности болезни и измененное к ней отношение – это лишь полпути.

Хорошо зарекомендовала себя дыхательная гимнастика, обучающая дыханию диафрагмой. Она позволяет научиться правильно дышать, соблюдать идеальную пропорцию вдоха и выдоха (1:2). Поначалу такие занятия длятся 3-5 минут, пока организм не привыкнет к ним. Со временем продолжительность гимнастики увеличивается.

Обособленно стоят психотерапевтические методы лечения гипервентиляционного синдрома. При помощи поведенческой терапии, метода внушения, психоанализа и других способов воздействия на мозг и подсознание, пациенты начинают иначе смотреть на заболевание и степень его тяжести.

Лечение гипервентиляционного синдрома часто осуществляется при помощи обратной биологической связи. Данный метод хорошо зарекомендовал себя в медицинской практике. Его суть заключается в контроле функций организма. В случае с гипервентиляционным синдромом – контроле функции дыхания.

Важно изменить свой образ жизни, а также режим отдыха и труда. Необходимо по возможности исключить ночные рабочие смены и переработки, а сон должен быть полноценным каждый день

Пешие прогулки и размеренные физические нагрузки должны стать обязательными. Выходные лучше проводить в новой обстановке на природе: рыбалка, отдых в деревне и так далее. Важно стабилизировать психологическую составляющую организма, поэтому необходимо максимально часто заниматься любимым делом, избавиться от стрессовых ситуаций и иметь полноценный отдых.

Комплекс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома состоит из различных препаратов:

Вегетропные средства: β – адреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин), Беллатаминал, Беллоид, Белласпон, Платифиллин;

Препараты, направленные на коррекцию психологических расстройств: транквилизаторы (Грандаксин, Гидазепан, Афобазол, Адаптол и другие), антидепрессанты (Симбалта, Амитриптилин, Серлифт, Прозак, Коаксил и так далее), нейролептики (Ридазин, Эглонил), успокоительные (Корвалол, Персен, Дормиплант, настойка валерианы и другие);

Метаболические препараты (Актовегин, Рибоксин, Милдронат и другие), витамины В (Неуробекс, Мильгамма);

Препараты, понижающие мышечно-нервную возбудимость: средства с магнием (Магне В6), кальцием (Хлорид кальция, Глюконат кальция), витамин D2.

В лечении гипервентиляционного синдрома также используются препараты, необходимые к употреблению во время криза (Анаприлин, Платифиллин). Они позволяют облегчить состояние больного и справиться с симптомами. Помочь преодолеть криз также поможет простой способ: необходимо неотрывно дышать в полиэтиленовый пакет. Отрывать лицо от него нельзя. В результате такого дыхания в пакете будет скапливаться больше углекислого газа, который помогает перебороть криз гипервентиляционного синдрома.

Курс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома, как правило, составляет более 2 месяцев. Однако список препаратов и план лечения должен составляться доктором индивидуально для каждого пациента в зависимости от симптомов, тяжести их протекания, стадии запущенности заболевания, особенностей организма, непереносимости лекарственных средств и так далее.

Гипервентиляционный синдром, безусловно, портит жизнь, существенно снижает ее качество. Несмотря на всю тяжесть симптомов, заболевание не является смертельным. И для успешного выздоровления пациент должен понять эту истину. А чтобы окончательно справиться с заболеванием, необходимо вмешательство опытных специалистов в сфере психологии (психотерапии) и неврологии.

Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания

Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.

Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.

Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.

Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Виды ОДН:

• вентиляционная: угнетение ЦНС (кома любой этиологии, ЧМТ, менингит или энцефалит, острые отравления); нарушения нервно – мышечной регуляции дыхания (судорожный статус, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения), процессы, ограничивающие растяжимость грудной клетки (сухой плеврит, боль, переполненный желудок, парез кишечника);
• обструктивная: западение языка, острый эпиглотит, ларингоспазм, острый бронхиолит, приступ бронхиальной астмы, инородное тело бронхов;
• шунто–диффузионная: ДН при шоке любой этиологии, вирусные и пневмоцистные пневмонии, кардиогенный отёк лёгких, отравления бензином, керосином;
• смешанная: крупноочаговая пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, долевые или тотальный ателектаз лёгкого, отравления фосфорорганическими соединениями.