Врач рассказал о побочных эффектах дексаметазона

Что вызывает боль в месте укола?

Если же такие признаки отсутствуют, можно попытаться справиться своими силами. Наиболее часто боль в месте укола связана с образованием инфильтрата – участка с повышенной плотностью и увеличенным объёмом. Он образуется, если укол был сделан слишком короткой или тупой иглой. Неправильный выбор участка для инъекции или многократные уколы в одну и ту же область, а также несоблюдение норм дезинфекции тоже могут стать причиной возникновения инфильтратов.

Причины возникновения боли после укола заключаются в том, что не произошло оперативного проникновения введенного в мышцу препарата. Это может произойти из-за слишком быстрого введения иглы или из-за спазма мышцы, в результате чего образуется шишка. Если, помимо шишки, образуется еще и синяк, значит, какое-то количество крови попало под кожу из поврежденного во время инъекции кровеносного сосуда.

Боль в месте укола, не сопровождающаяся гиперемией и повышением температуры кожи, зачастую самостоятельно проходит за несколько дней

Чтобы уменьшить дискомфортные ощущения, можно обрабатывать больное место мазью траумель три-четыре раза в день, осторожно втирая в болезненную область. Она обладает противовоспалительным, обезболивающим, антиэксудативным и регенерирующим действием

Мазь снимает отечность в месте повреждения, купируя болевой синдром. Можно наложить компресс с гелем, содержащим гепарин (например, Лиотон) или троксерутин и димексидом: смажьте гелем пораженную область, сверху наложите бинт, увлажненный раствором димексида, разведенного в воде.

Если неблагоприятные симптомы не исчезают, обращайтесь за консультацией к хирургу.

Боль в месте укола может быть связана с тем, что произошла аллергическая реакция на введенный впервые препарат. В таких случаях необходима замена лекарственного средства.

Боль в месте укола, сопровождающаяся онемением, может быть результатом повреждения нервного окончания. Настойчивые стреляющие и тянущие боли могут быть поводом для обращения к врачу-неврологу.

Самой серьезной опасностью, которую может представлять боль в месте укола, является инфицирование раны, которое может произойти вследствие несоблюдения норм антисептики во время проведения инъекции. Если боль в месте укола сопровождается отечностью, гиперемией, повышением температуры кожи, появлением нагноения, незамедлительно обращайтесь к хирургу.

Возможные осложнения

Правильный подбор препаратов для блокады и соблюдение правил их введения обычно помогает избежать нежелательных последствий. Однако в 0,5% случаев у пациентов все-таки развиваются осложнения.

Виды осложнений при лечебно-медикаментозных блокадах:

• аллергические(анафилактический шок, отек Квинке, крапивница). Развиваются из-за индивидуальной непереносимости определенных препаратов;
• травматические(гематома). Причина — механическое повреждение мягких тканей инъекционной иглой;
• гнойные(неспецифическое воспаление). Возникают вследствие занесения инфекции во время процедуры;
• токсические. Развиваются в случае неправильного подбора препарата, несоблюдения дозировки или техники проведения блокады. Ко всему этому может привести недостаточный опыт специалиста, выполняющего инъекцию.

В медицинском центре МедГрад принимает ведущий врач травматолог-ортопед Василько Дмитрий Геннадьевич , для проведения блокады суставов мы используем препарат Дипроспан,стоимость процедуры-2000 р.

Дипроспан (Бетаметазон). Благодаря пролонгированному действию лекарство используют чаще других кортикостероидов. При хронических артритах и гонартрозе Дипроспан вводят внутрисуставно в дозе 0,5-2 мл. При острых бурситах и тендинитах препарат колют периатрикулярно или непосредственно в суставные сумки. Эффект после блокады колена Дипроспаном сохраняется около 4 недель;

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

За последние 20 лет значительно снизилась смертность среди недоношенных новорожденных (24-26 недель), что во многом связано с использованием в терапии глюкокортикоидов при возникновении угрозы преждевременных родов назначением сурфактанта после рождения. Если удавалось избежать преждевременных родов, то часто проводились повторные курсы введения глюкокортикоидов. Возникают сомнения, не оказывают ли повторяющиеся инъекции глюкокортикоидов неблагоприятного побочного действия на плод. Опыты на животных (овца) показали, то повторные курсы глюкокортикоидов могут приводить к задержке миелинизации аксонов зрительного нерва. Это позволяет заподозрить возможное повреждающее действие глюкокортикоидов на центральную нервную систему плода. У детей, матери которых во время беременности длительно получали низкие дозы глюкокортикоидов, с целью снижения риска развития проявлений врожденного адреногенитального синдрома отмечались определенные нарушения поведения. Даже при условии, что пренатальное лечение ГК эффективно в устранении вирилизации у плодов женского пола с врожденной надпочечниковой гиперплазией, только в одном из восьми случаев можно расчитывать на возможный положительный эффект от такого лечения. Учитывая материал данного обзора, рекомендуются ограничить до минимума использование ГК во время беременности.

Разновидности блокад

Существует несколько различных видов блокады суставов, в частности, такие как:

• параартикулярная;
• переартикулярная;
• интраартикулярная.

Под параартикулярной блокадой подразумевается один из самых результативных видов терапии, которая применяется при самых различных синдромах и болезнях суставов.

Подобная методика основывается на введении лекарства в область, расположенную около пораженного сустава. Основной ее целью является устранение очага боли и основной причины ее возникновения

Важное значение имеет борьба с локализацией болезненных проявлений. Основными плюсами такой блокады являются скорость и отсутствие побочных эффектов

Параартикулярная

Применение такой разновидности предусматривает внутрикожное и подкожное обкалывание больного сустава. После процедуры в короткий срок происходит обезболивание, а также параартикулярная блокада практически не имеет противопоказаний, при этом терапевтический эффект достигается максимальный. Основные плюсы этой разновидности блокад — скорость и минимальная опасность возникновения негативных эффектов.

Периартикулярные

Блокады совершенно безболезненны и безопасны, что дает возможность не применять дополнительные анестетики. Дозировка подбирается строго отдельно для каждого человека.

По-другому еще называется околосуставная, потому что выбранное лекарство вводят в зону околосуставной ткани, сухожилий связок и мышечных тканей. Периартикулярная блокада выполняется травматологом, неврологом, ортопедом или мануальным терапевтом. Процедура проводится безболезненно, поэтому при ее применении нет необходимости дополнительно вводить обезболивающие средства.

Периартикулярные блокады назначаются при таких диагнозах:

• периартроз плеча;
• артрит локтя, голеностопа, колена;
• красная волчанка;
• остеоартроз, поразивший все плечо;
• болезни Бехтерева, Рейтера.

Интраартикуллярные

Блокады относятся к минимально-инвазивным процедурам, при проведении которых лекарственное средство вводится прямо в сустав.

Лекарственное средство в этом случае вводится прямо в суставное сочленение. Терапия обязательно проводится под контролем инструментальных методов диагностирования — УЗИ или рентгенографических датчиков. Процедуру рекомендуется проводить по таким показаниям:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Около десяти лет назад эпидемиологические исследования, проводимые в Великобритании, стали выявлять взаимосвязь между низким весом ребенка при рождении и значительным возрастанием риска развития патологии сердечно-сосудистой системы во взрослом возрасте (до 20% после 45 лет). В дальнейшем подобная взаимосвязь была выявлена и для повышенного риска развития во взрослом возрасте нарушений обмена веществ — сахарного диабета 2-го типа и дислипидемии. Так называемая «гипотеза Баркера» состоит в том, что недостаточное питание женщины во время беременности приводит к задержке внутриутробного развития плода и запуску механизмов адаптации плода к недостаточному поступлению необходимых питательных веществ. При этом в физиологических системах плода возникают необратимые изменения, приводящие к развитию патологических состояний во взрослом возрасте.

К 1996 году взаимосвязь между патологией сердечно-сосудистой системы во взрослом возрасте и низким весом при рождении была выявлена в 34 исследованиях, охватывающих более, чем 60 000 наблюдений. В работах, проводимых Barker и коллегами, приводятся данные о том, что у людей,родившихся с массой тела менее 2,5 кг, в возрасте 50 лет и старше частота пульса в покое выше, чем у людей, весивших при рождении 3,3 кг и более. Это интерпретировалось, как доказательство влияния повышенной активности симпатической нервной системы, запрограммированное в периоде внутриутробного развития. Также было показано, что даже при наличии в покое нормального разброса значений кортизола плазмы, самые высокие значения отмечаются у людей, имеющих при рождении самую низкую массу тела. Подобная взаимосвязь была установлена и в отношении значений систолического артериального давления, уровня триглицеридов плазмы, степени инсулинорезистентности.

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА

Функциональная система ренин-ангиотензин (ренин, ангиотензин, ангиотензинпревращающий фермент, рецепторы 1-го и 2-го типов) участвует в регуляции кровяного давления и представлена во многих органах плода (почки, головной мозг, сердечно-сосудистая система). Очевидна взаимосвязь между ренин-ангиотензиновой системой и функциональной системой поддержания уровня глюкозы в плазме крови. Было показано, что замедление внутриутробного развития плода особенно неблагоприятно влияет на развитие почек, а именно в виде уменьшения количества нефронов в активный период нефрогенеза и более высокими, чем в норме, концентрациями ренина и ангиотензина II в крови пуповины. Вследствие уменьшения количества нефронов повышается риск развития почечной недостаточности, что приводит к активизации ренин-ангиотензиновой системы с целью сохранения скорости клубочковой фильтрации. Предварительные данные участия ренин-ангиотензиновой системы получены в исследованиях L.G.Edwards и соавт., указывающих на то, что у ягнят, родившихся с низким весом в состоянии гипоксии, кровяное давление поддерживается на нормальном уровне за счет увеличения активности системы ренин-ангиотензин. Кратковременное (в течение 4 часов) введение каптоприла, приводящего к снижению продукции ангиотензина II, вызывает понижение кровяного давления у ягнят, родившихся с низким весом, но не у нормальных ягнят. У потомства крыс, получавших во время беременности недостаточное количество питательных веществ, использование каптоприла в период от 2 до 4 недель после рождения предотвращало развитие артериальной гипертензии. В исследованиях M. Dodic и соавт. у ягнят с артериальной гипертензией, развившейся вследствие применения дексаметазона на ранних сроках беременности, не было зарегистрировано сосудистой реактивности к экзогенному ангиотензину II в возрасте 5 — 19 месяцев. Тем не менее, тот факт, что ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в установке барорефлекса, необходимого для поддержания нормального кровяного давления, не подвергается сомнению. В исследованиях M. Dodic у овец с артериальной гипертонией, развившейся в результате назначения дексаметазона в ранние сроки беременности, не было повышенной сосудистой реактивности на экзогенное введение ангиотензина II в возрасте 5—19 месяцев. Однако, ренин-ангиотензиновая система участвовует в настройке барорефлекса, обеспечивающего пределы колебаний артериального давления. M. Dodic и соавт. показали, что различие в значениях кровяного давления между группами ягнят, подвергавшихся и не подвергавшихся внутриутробному действию дексаметазона, увеличивается с увеличением возраста ягнят, и барорефлекс в основной группе перенастраивается. Предварительные результаты, показывающие, что показатели сердечного выброса у этих овец выше, чем в контрольной группе, хорошо согласуются с данной концепцией динамики барорефлекса.

РОЛЬ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

Доказательства важной роли глюкокортикоидных гормонов в эмбриональном программировании системных заболеваний, развивающихся во взрослом возрасте, были получены из нескольких источников. Интерес к этим соединениям был вызван убедительными данными о том, что глюкокортикоиды могут непосредственно приводить к повышению артериального давления и формированию инсулинорезистентности во взрослом возрасте, а воздействие глюкокортикоидов во время беременности может замедлять развитие плода и перенастраивать состояние функциональной системы ГГГН во взрослом возрасте

Кроме того, в экспериментах на небеременных животных было отмечено, что недостаточное питание приводит к повышению активности гиппокамп-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Дальнейшие исследования, включающие использование карбеноксолона (препарата, приводящего к подавлению плацентарной инактивации глюкокортикоидов), показали замедление внутриутробного развития потомства и повышение артериального давления во взрослом возрасте. Удаление надпочечников у беременных животных с использованием во время беременности только физраствора (0,9% NaCl) вместо питьевой воды, приводит к снижению веса потомства при рождении, но не к повышению артериального давления. При добавлении карбеноксолона к солевому раствору дальнейшего снижения веса при рождении не отмечалось, также не было отмечено повышения артериального давления. Использование метирапона у крыс в течение срока беременности 0-14 дней в сочетании с низко-белковой диетой привело к рождению потомства со сниженным весом, но с нормальным артериальным давлением в течение 7 недель после рождения. Замена метирапона на кортикостерон привела к повышению артериального давления после рождения только у женских особей.

Во многих исследованиях использовался синтетический стероид дексаметазон. Это было связано с тем, что дексаметазон не подвергается инактивации ферментом 11 -гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа (11 -HSD2). Данные исследования представляют интерес с точки зрения определения времени критического периода «программирования». Назначение беременным крысам дексаметазона только в течение последней трети гестационного периода привела к повышению кровяного давления у потомства через 16 недель после рождения. Назначение дексаметазона беременным овцам в течение всего лишь двух дней в конце первого месяца беременности (которая продолжается 5 месяцев) приводило к повышению кровяного давления у ягнят с 3-х месячного возраста. Повышение кровяного давления не было, если дексаметазон назначался в начале 3-го месяца беременности. Период назначения дексаметазона был настолько коротким, что снижения веса при рождении не происходило. Это согласуется с данными Hawkins, которые показали, что недостаточное питание овец только в первой половине беременности приводит к программированию ягнят на повышение кровяного давления к трехмесячному возрасту. Таким образом, полученные результаты показывают, что критические периоды «программирования» возможны как на ранних, так и на поздних этапах гестационного периода. Ранее это было показано для влияния андрогенов на формирование специфического для пола созревания нейро-эндокринной системы, но в отношении глюкокортикоидов это действие тогда не считалось заслуживающим внимания.

Часто задаваемые вопросы

Какие препараты вводятся в сустав?
В зависимости от показаний и целей терапии в полость сустава вводятся обезболивающие, противовоспалительные препараты (например, Дипроспан) или хондропротекторы — препараты гиалуроновой кислоты (ВискоПлюс, Дьюралан, Остенил, Ферматрон и многие другие). Выбор препарата определяется его характеристиками, показаниями к блокаде и ожидаемым эффектом от введения. Показания к проведению манипуляции и введению того или иного препарата определяются на консультации врачом или ревматологом.

Нужна ли специальная подготовка перед манипуляцией?
Специальной подготовки к внутрисуставной блокаде не требуется

Какие имеются ограничения после блокады?
В ближайший после инъекции в сустав период (около суток) рекомендуется исключить большие физические нагрузки, занятия спортом, водные и другие процедуры, которые могут способствовать развитию воспаления в месте инъекции.

Какие возможны побочные эффекты или ощущения после блокады?
Боль. Если после инъекции в области сустава появились боли, то необходимо создать покой суставу, приложить холод местно, при необходимости принять обезболивающий препарат, который порекомендует лечащий врач. При отсутствии положительного эффекта следует связаться с врачом, проводившим манипуляцию.

Какие могут быть осложнения?
Осложнениями после инъекции в сустав могут быть инфицирование места инъекции и полости сустава, кровотечение в сустав, кровоизлияния под кожей, болевой синдром, аллергическая реакция на введенный препарат. Благодаря большому опыту наших врачей, вероятность развития осложнений сведена к минимуму.

ВОПРОСЫ, ОСТАЮЩИЕСЯ БЕЗ ОТВЕТА

Данный обзор подчеркивает важность того, что беременная женщина должна правильно питаться и быть в психологически комфортном состоянии. Но многие проблемы еще ждут своего решения

Насколько сильным должен быть стрессовый фактор, чтобы привести к повышенному риску возникновения у потомства сердечно-сосудистых и обменных нарушений? Данные определения гормонов во время беременности пока что недостаточно убедительны и противоречивы. Каковы точные сроки критических периоды «программирования»? Сколько таких периодов в течение беременности? Обладают ли и другие гормоны коры надпочечников, а не только глюкокортикоиды, нежелательным действием на плод? Могут ли оказывать вредное действие на плод минералокортикоиды? Было показано, что больные, унаследовавшие гиперальдостеронизм от матери, имели более высокие уровни альдостерона плазмы, чем те, кто унаследовал гиперальдостеронизм от отца. Предполагается, что эти люди подвергались воздействию повышенных уровней альдостерона внутриутробно. Недавно была показана связь между количеством висцерального жира и повышенным уровнем альдостерона плазмы. Увеличение количества висцерального жира является частью синдрома X, риск развития которого в 10 раз выше в группе новорожденных с низкой массой тела при рождении. Хроническое воздействие альдостерона может быть причиной развития артериальной гипертензии. Альдостерон так же, как и глюкокортикоиды может изменять экспрессию мРНК минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе.

Каковы механизмы индукции патологических изменений? Есть ли маркеры выявления детей повышенного риска развития неблагоприятного программирования? Как нужно лечить детей с низкой массой тела при рождении, чтобы снизить риск развития артериальной гипертонии и/или обменных нарушений спустя 40 лет?
Задать вопрос врачу на форуме

Теги:
беременность, глюкокортикоиды

ДЕКСАМЕТАЗОН И НЕЙРОСТЕРОИДЫ

Хотя дексаметазон широко используется, как глюкокортикоид, его эффекты не ограничиваются действием только на классические глюкокортикоидные рецептор . В исследованиях, проводимых много лет назад, было обнаружено, что рецептор, связывающий дексаметазон в тканях быка, не является классическим рецептором глюкокортиоидов. Не так давно был открыт Х рецептор прегнана (PXR), который не связывал естественные глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон), но связывал дексаметазон, прогестерон, прегненолон и некоторые их производные. В виде димера с рецептором 9-цис-ретиноевой кислоты, PXR связываетсясо специфическими сайтами ДНК, состоящими из двух повторяющихся последовательностей. Потенциально активные нейростероиды, такие как аллопрегнанолон и тетрагидродеоксикортикостерон, образуются в организме под действием 5 -редуктаз, особенно под действием гидроксистероид-дегидрогеназ типов 2 и 3 . Ген 5 -редуктазы типа 2 транзиторно экспрессируется в мозге крысы в поздние сроки беременности и в раннем постнатальном периоде. Экспрессия 3 -редуктаз индуцируется дексаметазоном, действующим не на классические рецепторы глюкокортикоидов. Образующиеся после индукции данных ферментов нейростероиды могут влиять на многие аспекты дифференцировки и созревания головного мозга, связанные со становлением эндокринных и поведенческих функций, взаимодействуя с рецепторами ГАБА, никотиновыми рецепторами ацетилхолина, рецепторами N-метиласпартата и, возможно, с мембранными стероидными рецепторами. Нейростероиды типа аллопрегненолона оказывают влияние на становление барорефлекса. Эти данные открывают новые горизонты для дальнейших исследований влияния приема глюкокортикоидов на созревание функциональных систем плода.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Дексаметазон — метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее и иммунодепрессивное действие.

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами ГКС с образованием комплекса, проникающего в ядро клетки и стимулирующего синтез матричной рибонуклеиновой кислоты, последняя индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу A₂, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и другим.

Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме крови (за счёт глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках, усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению поступления глюкозы из печени в плазму крови; повышает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активации глюконеогенеза.

Водно-электролитный обмен: задерживает ионы натрия (Na+) и воду в организме, стимулирует выведение ионов калия (K+) (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию ионов кальция (Ca2+) из ЖКТ, «вымывает» ионы Ca2+ из костей, повышает выведение ионов Ca2+почками.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При хронической обструктивной болезни лёгких действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отёка слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки.

Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт угнетения или сокращения её продукции.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-2, гамма- интерферона) из лимфоцитов и макрофагов.

Подавляет синтез и высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично — синтез эндогенных ГКС. Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Подавляет высвобождение бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина.

Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, а также увеличивает количество эритроцитов (путём стимуляции выработки эритропоэтинов).

Особенность действия дексаметазона — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикоидной активности. Дозы 1–1,5 мг в сутки угнетают кору надпочечников; биологический период полувыведения (T_½) — 32–72 часа (продолжительность угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).

По силе глюкокортикостероидной активности 0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона.