Сыпной тиф — симптомы

Эпидемиология сыпного тифа

Сыпной тиф — антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции — человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20-21 день: последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16-17 дней) и ещё 2-8 дней после нормализации температуры.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсии — вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен гля окружающих.

Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5-6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд. Человек инфицируется в результате проникновения риккетсии через повреждения кожи (ссадины, расчёсы) вследствие втирания фекалий вшей и частиц кишечной трубки раздавленных заражённых паразитов.

Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.

В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов. После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20-40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф — болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клетками.

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:

  • заболеваемость в зимне-весенний период:
  • отсутствие эндемичных очагов:
  • влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
  • возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
  • риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ транспорта и т.д.;
  • более частое возникновение болезни у мужчин 15-30 лет.

[], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [],

Клиническая картина

Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелая форма при Б. т. э. регистрируется у 4—6% больных, хотя некоторые исследователи отмечали ее у значительно большего числа больных — 25% (по М. Г. Сафаралибекову), с длительностью лихорадочного периода от 15 до 24 дней, заметной глухостью тонов сердца и расширением его границ, более частым появлением систолического шума, возможностью осложнений, особенно у лиц пожилого возраста. Инкубационный период — от 5 до 15 дней. Болезнь начинается остро, обычно без продромальных явлений, которые лишь изредка отмечаются в виде разбитости, понижения аппетита и нек-рой адинамии. У большинства же больных сразу появляются головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание или выраженный озноб с повышением температуры, к-рая уже в первые двое суток достигает высоких цифр. Однако несмотря на острое начало болезни, больные в течение первых 3—4 и даже 6 дней могут оставаться на ногах и выполнять нетяжелую работу. Реже начало болезни постепенное. В последующем все указанные симптомы становятся выраженными, и болезнь протекает наподобие эпидемического сыпного тифа, но более легко, что сближает его со спорадическим вшивым сыпным тифом и особенно с болезнью Брилла.

Температура у больных Б. т. э. быстро достигает 39—40°, оставаясь на таком уровне обычно в течение всей болезни. Лихорадка у большинства больных постоянная, у небольшой части — ремиттирующая и у некоторых больных — неправильная. Длительность лихорадки — 7 —15 дней, чаще 11 — 13 дней и редко больше этих сроков. Снижение температуры происходит обычно укороченным лизисом или критически. С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктивы, нередко светобоязнь. У некоторых больных в ранние сроки болезни находят конъюнктивальную сыпь и энантему на слизистой оболочке мягкого неба.

Кожа туловища в первые дни болезни не изменена, окраска обычная, влажность нормальная; в разгар болезни выявляется сухость ее. На 5—7-й день болезни, редко раньше, у большей части больных появляется характерный симптом — обильная сыпь, к-рая, в отличие от сыпи при эпидемическом сыпном тифе, в основном розеолезная, розеолезно-папулезная или полностью папулезная и располагается на всех участках тела, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и подошвах, что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла; петехиальная сыпь наблюдается редко, а первичные петехии вообще отсутствуют. С 11 — 12-го дня болезни сыпь исчезает бесследно.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы выражены умеренно. Пульс обычно соответствует температуре, но иногда может быть брадикардия. У некоторой части больных наблюдается склонность к гипотонии. Тоны сердца чаще приглушены, у отдельных больных выслушивается систолический шум на верхушке как проявление инфекционного миокардита. Сосудистый коллапс при этой болезни не наблюдается. Изменения в легких почти не регистрируются. Редко выявляется бронхит и мелкоочаговые бронхопневмонии, которые обнаруживаются лишь рентгенологически. Поражения органов пищеварения проявляются в основном снижением аппетита, запорами, умеренным метеоризмом. Язык обложен серо-грязным налетом и суховат в связи со снижением саливации. У 30—50% больных увеличена печень и примерно у 50% — селезенка, нормализация их размеров наступает с падением температуры. Скоропреходящие поражения почек проявляются иногда незначительной «лихорадочной» альбуминурией. Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе, и изменения ц. н. с., однако диффузная головная боль, нередко даже сильная, наблюдается почти у всех больных. Бессонница и эйфория не характерны для данной болезни, но в тяжелых случаях могут быть и эти симптомы, так же как затемнение сознания и бред. Тремор и девиация языка, а также поражения слуховых нервов редки. Менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Изменения крови нетипичны. Большинство авторов у подавляющей части больных отмечают нормоцитоз и редко лейкопению. Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у 25% больных с тяжелой формой болезни. В гемограмме в разгаре болезни и даже в периоде реконвалесценции наиболее характерно снижение или отсутствие эозинофилов, небольшой сдвиг лейкоцитов влево и относительный лимфоцитоз.

Период реконвалесценции короткий. Состояние больных становится удовлетворительным еще за несколько дней до полной нормализации температуры. Выписка больных из стационара возможна уже на 4—5-й день нормальной температуры.

Причины

Источником инфекции является только больной человек в сроки от последних двух дней инкубационного периода вплоть до 7-8-го дня с момента установления у него нормальной температуры после окончания лихорадки.

Вошь (главным образом платяная), насосавшись крови больного, становится заразительной для здоровых людей лишь через 4-5 дней. В течение этого срока риккетсии Провачека, проникнув в пищеварительный тракт вши вместе с кровью больного, после внедрения их в эпителиальные клетки, выстилающие изнутри стенку кишки, размножаются в огромных количествах. Когда количество размножившихся риккетсий оказывается особенно значительным, эпителиальная клетка разрывается и риккетсии вместе с испражнениями вши выводятся наружу, загрязняя кожу и белье того человека, на теле которого вошь паразитирует в данный момент. Расчесывая кожу, человек втирает испражнения насекомого в место укуса, риккетсии внедряются в организм человека и включаются в ток крови. С этого момента начинается инкубационный период болезни.

В царской России, особенно в годы неурожая, стихийных бедствий и в периоды войн, наблюдались большие эпидемии сыпного тифа. Характерно, что еще в XIX веке эпидемии сыпного тифа поражали страны Европы, а число жертв этой болезни нередко превышало потери от боевых операций.

На протяжении 1918-1922 гг. в молодой Советской стране, отражавшей на фронтах гражданской войны многочисленных интервентов, возникла и приняла огромные размеры эпидемия сыпного тифа; лишь система государственных противоэпидемических мероприятий позволила пресечь распространение этой инфекции. В 1948-1953 гг. встречались единичные случаи сыпного тифа с преобладанием легких и средней тяжести форм болезни; по клиническому течению нельзя было провести отличий между первичным и повторным заболеванием. С 1954 г. сыпной тиф в России ликвидирован.

Диагноз

Течение Б. т. э. и спорадического сыпного тифа имеет много общего, что затрудняет или даже делает невозможной клиническую диагностику этих болезней. Трудна дифференциация и с другими близкими по клинике инфекционными болезнями, поэтому клинический диагноз может быть только предположительным с учетом эпидемической ситуации. В отличие от сыпного тифа, появление розеолезной, розеолезно-папулезной сыпи отмечается не только на коже туловища и конечностей, но также на ладонях, стопах и лице.

Окончательный диагноз может быть установлен лишь с помощью лабораторной диагностики, основанной на определении в сыворотке крови больных специфических антител реакцией агглютинации (см.) и реакцией связывания комплемента (см.), в которых используются антигены из Bickettsia mooseri. Вследствие большого антигенного родства Rickettsia mooseri и Rickettsia prowazeki каждое исследование сыворотки проводится с двумя антигенами: антигеном из риккетсий Музера и антигеном из риккетсий Провацека. Специфические антитела появляются у больных в конце первой недели заболевания. К 14—16-му дню болезни РСК становится положительной у 100% больных. Титр ее достигает максимума на 20—27-й день болезни, остается на этом уровне до 30—35-го дня, затем снижается. Комплемент-связывающие антитела у переболевших сохраняются в течение нескольких лет и редко исчезают полностью, благодаря чему РСК используется и для ретроспективной диагностики Б. т. э. Диагностическим для РСК при однократном исследовании является титр 1 : 160, но наиболее существенно динамическое наблюдение за нарастанием титров ее. Можно использовать и реакцию агглютинации, особенно в микроскопической модификации на предметном стекле.

Диагностическими титрами считаются 1 : 160, а в микроскопической модификации — 1 : 40. Однако непостоянная четкость результатов реакции приводит к субъективной ее оценке. Другим недостатком является необходимость постановки реакции всегда со свежей сывороткой крови больного, т. к. агглютинины к риккетсиозному антигену, в отличие от комплементсвязывающих антител, нестойки и относительно быстро инактивируются. Поэтому в широкой практике она мало используется. Реакция агглютинации не пригодна и для отдаленной ретроспективной диагностики этой инфекции, т. к. агглютинины перестают обнаруживаться через несколько месяцев после перенесенной болезни

Ввиду того, что практически всегда важной является серологическая дифференцировка Б. т

э. от сыпного тифа, следует иметь в виду, что в указанных реакциях титры, отражающие гомологичный иммунитет, постоянно выше таковых для гетерологичной) иммунитета. При этом серологический диагноз считается достоверным лишь тогда, когда титры специфических реакций с риккетсиями Музера превышают таковые с риккетсиями Провацека в 2—8 и более раз. В трудных случаях клинико-серологической диагностики, и особенно для определения эндемичности Б. т. э., в специальных лабораториях производится выделение риккетсий Музера из крови больных (не позднее первой недели заболевания) и из органов грызунов в очагах Б. т. э. При положительных результатах биопроб у экспериментальных животных выявляется скротальный феномен Нилла — Музера.

Прогноз, как правило, благоприятный. Болезнь заканчивается выздоровлением без остаточных явлений, рецидивов не бывает.

Профилактика

Профилактика сводится к дератизации (см.) и дезинсекции (см.). Ведущее значение имеет защита жилых помещений и помещений, предназначенных для хранения и приготовления пищевых продуктов, от проникновения грызунов и создание условий, лишающих грызунов пищи, питья и препятствующих устройству ими нор и гнезд. Необходима заделка вентиляционных отверстий, люков, отверстий вокруг труб и пр. Важен своевременный вывоз отбросов, очистка дворов от мусора, устройство мусоросборников, недосягаемых для крыс. Наибольший эффект дает хим. метод дератизации. Успех его в значительной мере зависит от умелого использования ядовитых приманок и правильного их подбора. Из ядохимикатов чаще применяют крысид, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка и др

Применение ядовитых приманок требует тщательных мер предосторожности.

Особое внимание уделяют борьбе с крысами на транспорте, т. к

вместе с грузом могут быть завезены и крысы. Ввиду того, что Б. т. э. распространяется преимущественно в портовых городах, следует проводить особенно тщательную борьбу с грызунами на территории портов, пристанях и в поселках водников, а также принимать меры предупреждения завоза крыс с прибывающими судами (специальная конструкция причалов, канатов и тросов для швартовки, газовая дератизация судов, запрещение перевозить товары с признаками порчи их грызунами и пр.). Мероприятия по истреблению грызунов проводят в населенных пунктах специальные организации Министерства здравоохранения, Министерства заготовок, Министерства пищевой промышленности и других ведомств по заранее составленным планам, договорам и заявкам. В этой борьбе должны принимать участие и работники водного и ж.-д. транспорта и других заинтересованных ведомств. Систематические дератизационные мероприятия на Каспийском и Черноморском побережьях привели к исчезновению заболеваний Б.т. э. Показателен также результат дератизационных мероприятий в США, обеспечивших быстрое и резкое снижение заболеваемости Б. т. э. на большой территории страны. Дезинсекционные мероприятия сводятся гл. обр. к применению препаратов ДДТ и ГХЦГ, к-рыми опыливают норы грызунов. В качестве подсобных мер рекомендуют шпаклевку щелей пола, содержание полов в чистоте, тщательную уборку, особенно по углам, где скапливается мусор, мытье полов соленой водой с мылом.

См. также Риккетсиозы.

Библиография: Балаева Η. М. Крысиный риккетсиоз, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Шукова-Вережникова, т. 8, с. 604, М., 1966, библиогр.; Вирусные и оиккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 645, М., 1955, библиогр.; Гудима О. С. Особенности структурной организации риккетсий, Вестн. АМН СССР, Хв 10, с. 35, 1969; Здродовский П. Ф. иГолине-в и ч Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Имама л и e в С. А. К клинико-эпидемиоло-гической характеристике эндемического (крысиного) сыпного тифа, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 47, 1957; Кулагин С. М. и И м а м а л и e в С. А. Эндемический крысиный риккетсиоз, там же, MS 12, с. 10, 1952; М о у л д e р Д. Биохимия внутриклеточного паразитизма, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; С а ф а р а-либеков М. Г. Клиническое течение крысиного сыпного тифа, в кн.: Вопр, краевой патол., под ред. Ф. Г. Кроткова и др., с. 40, М., 1957: Davis D. E. The use of DDT to control murine typhus fever in San Antonio, Tex. Publ. Hlth Rep., v. 62, p. 449, 1947; Dyer R. E., R u m-r e i с h A. a. Badger L. F. Typhus fever, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 46, p. 334, 1931; Hone F. A series of cases closely resembling typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 1, 1922; M a x с y K. F. Clinical observations of endemic typhus (Brill’s disease) in Southern United States, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 41, p. 1213, 1926; он же, Typhus fever in the United States, ibid., v. 44, p. 1735, 1929; Μ о o-s e r H. a. o. Rats as carriers of Mexican typhus fever, J. Amer. Med. Ass., v. 97, p. 231, 1931; Ormsbce R. A. Rickettsiae (as organisms), Ann. Rev. Microbiol., v. 23, p. 275, 1968; Sinclair C. G. a. Max с y K. F. Mild typhus (Brill’s disease) in the lower Rio Grande Valley, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 40, p. 241, 1925; Wheatland F. T. A fever resembling a mild form of typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 261, 1926.

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко – до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремитирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2-3 недель. При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями являются первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса.

Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2-3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2-3 мм в диаметре, и обнаружить их довольно трудно.

Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи. Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3-5 день, редко на 2 или 6 дни болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре).

Геморрагическое превращение элементов сыпи и наблюдается редко. Иногда имеется «подсыпание» новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12-14 дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи.

При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2-2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.

Больных беспокоят сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3-5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно. Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается. Даже до применения антибиотиков летальность не превышала 0,5%.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез болезни в своей основе идентичен таковому при эпидемическом сыпном тифе (см. Сыпной тиф эпидемический). Здесь также имеет место поражение сосудистого аппарата, в особенности капилляров, прекапилляров и артериол, с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита, а также с образованием гранулем на месте паразитирования риккетсий.

Указанные изменения являются следствием сосудорасширяющего действия токсина риккетсий в сочетании с их непосредственным паразитированием. Но патологический процесс при Б. т. э. менее интенсивен, чем при эпидемическом сыпном тифе, т. к. в меньшей степени отмечается деструктивно-тромботический процесс и сосудистый гранулематоз в целом, в т. ч. и в мозгу, где узелки единичны или вовсе отсутствуют. Этим объясняется, в частности, меньшая степень клинических проявлений со стороны ц. н. с. Существенным фактором в патогенезе Б. т. э. является аллергический компонент, что клинически выражается в преимущественно папулезном характере сыпи.

Лечение Лихорадки Западного Нила:

В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Эпидемиология

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь.
А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Роберт Алексеевич Пшеничнов, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулёз, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (вошь, зараженная риккетсиями Провачека, погибает через 15-18 дней жизни, в то время как здоровая живет 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.

Online-консультации врачей

Консультация оториноларинголога
Консультация психоневролога
Консультация сурдолога (аудиолога)
Консультация сосудистого хирурга
Консультация онколога-маммолога
Консультация дерматолога
Консультация уролога
Консультация офтальмолога (окулиста)
Консультация хирурга
Консультация иммунолога
Консультация доктора-УЗИ
Консультация проктолога
Консультация детского невролога
Консультация массажиста
Консультация общих вопросов

Новости медицины

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Профилактика Эпидемического сыпного тифа:

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector