Что такое гиперэхогенный фокус в желудочке сердца у плода

Список используемой литературы

1. С. В. Шахиджанова, Т. С. Пустовитова, «Некоторые аспекты диагностики очаговой патологии печени», журнал «Визуализация в клинике» N19, декабрь 2001.
2. А.З. Гусейнов, Т.А. Гусейнов, «Современная диагностика опухолей печени», Вестник новых медицинских технологий, электронный журнал – 2016 – N 4, Тула.
3.  Ж.Н. Кыжыров, Б.Б. Баймаханов, М.М. Сахипов, А.Т. Чорманов, Н.Н. Биржанбеков, Е. Серикулы, «Диагностика очаговых заболеваний печени», Вестник №1, 2016, Казань.
4. С.Н. Бердников, В.Н. Шолохов, Ю.И. Патютко, М.С. Махотина, Е.С. Чучуев, К.Э. Абиров, «Комплексная эластография и эластометрия в дифференциальной диагностике гиперэхогенных образований печени», Журнал: SonoAce Ultrasound №25, Москва.
5. О.М. Курзанцева, «Некоторые аспекты диагностики фокальной нодулярной гиперплазии печени (фибронодулярной гиперплазии)», Журнал: SonoAce Ultrasound №30, Кемерово.

Ожидаемые результаты:

В результате проекта ожидается:

• Создание законодательных рамок регулирования экологически безопасного обращения с ПХБ-содержащим энергетическим оборудованием;
• Полномасштабная инвентаризация энергетического оборудования ОАО «РЖД» и ГУП «Водоканал Санкт-Петербурга», а также вовлечение других собственников трансформаторов и конденсаторов к процессу инвентаризации;
• Создание сети лабораторий по анализу ПХБ в изоляционных жидкостях, способных удовлетворить потребности российского энергетического сектора;
• Подготовка квалифицированного персонала, как лабораторного, так и производственного, вовлечённого в обслуживание энергетического оборудования;
• Создание инфраструктуры для экологически безопасной утилизации ПХБ;
• Повышение осведомленности общественности в части положений Стокгольмской Конвенции о СОЗ, опасностей ПХБ и безопасного обращения с загрязненными оборудованием и материалами.

Последствия и осложнения

Нарушение работы левого желудочка на начальном этапе четко выраженных симптомов не имеет.

Первые признаки нарушения функционирования сердца появляются ближе к родам и обусловлены тем, что сердце у плода анатомически сформировалось и переходит на самостоятельный режим работы

Наличие уплотнения (струны, натянутой между правым предсердием и правым желудочком) приводит к повышению давления в полости левого предсердия. Такое состояние возникает из-за недостаточного поступления крови из левого предсердия в правый желудочек.

Предсердие полностью не опустошается, а желудочек не получает крови в необходимом количестве. Закономерным следствием такой дисфункции является то, что органы плода получают кислород и питательные вещества в недостаточном объеме. Такое положение дел негативно скажется на состоянии всех жизненных систем будущего ребенка, а в запущенных случаях (при несвоевременной диагностике) может привести к смерти плода.

Возникновение синдрома «мяча для гольфа» на стадии внутриутробного развития часто имеет негативные последствия как для новорожденного, так и для ребенка впервые годы его жизни.

При этом больше всего бросаются в глаза характерные для этой патологии симптомы:

• повышенная усталость;
• апатия;
• приступы боли в области сердца;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• отечность конечностей;
• характерное побледнение кожи с тенденцией к последующему посинению.

Часто отмечаются приступы тахикардии (по причине учащенного сокращения сердечной мышцы) в результате пульс может преодолевать отметку 200 ударов в минуту. Своевременная симптоматическая терапия в большинстве случаев помогает справиться с последствиями внутриутробного дополнительного образования.

В большинстве случаев такое уплотнение либо самостоятельно, либо при помощи комплексного лечения, к 4-ем годам исчезает. В тяжелых случаях, когда консервативные методы лечения не приводят к желаемому результату, врачи рекомендуют хирургическое вмешательство.

Что означает анэхогенное образование: опасные симптомы

Таблица норм и патологий при обнаружении анэхогенности::

Таким образом, под анэхогенным образованием понимается кистозная, жидкостная структура. Для точного определения характера эхонегативных участков необходимо пройти дополнительные обследования.

Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы

Является индикатором дисплазии соединительной ткани и наблюдается
при синдромах Марфана, Элерса-Данлоса и других наследственных соединительнотканных
заболеваниях. Однако,эти МАРС могут наблюдаться в изолированном виде
без внешних проявлений заболевания (идиопатическая дилатация корня
аорты). При выявлении дилатированного корня аорты (90 и более процентиль
кривой распределения) необходимо исключить постстенотическую дилатацию,
аортоартериит, артериальную гипертензию и другие заболевания. Дети
с широкой аортой без признаков соединительнотканного заболевания
часто имеют, как внешние малые аномалии развития (аналогичные первичному
пролапсу митрального клапана), так и другие МАРС (дополнительная трабекула
левого желудочка, дилатация ствола легочной артерии, эктазия митрального
кольца). При аускультации выслушивается акцент II тона, может определяться
шум волчка на сосудах шеи. Вероятно, идиопатическая дилатация
корня аорты является проявлением нарушения диспропорционального онтогенетического
развития у детей с наследственно обусловленной предрасположенностью
к слабости соединительной ткани.

Дилатация синусов Вальсальвы в отличии от аневризмы, не сопровождается
какими-либо клиническими и гемодинамическими нарушениями функции сердца.
Обычно наблюдается дилатация бескоронарного синуса в пределах 3 —
7 мм. Эти дети как и при идиопатической дилатации корня аорты имеют
внешние стигмы соединительнотканной дисплазии. Аускультативно могут
выслушиваться непостоянные щелчки. Прогностическая значимость дилатации
синусов в детском возрасте не определена. В ряде случаев, при динамическом
наблюдении за такими детьми в течении 2-3 лет, мы отмечали спонтанное
исчезновение расширения синусов Вальсальвы.

Евстахиев клапан

Евстахиевая заслонка (заслонка нижней полой вены-valvula venae
cavae inferioris) располагается на уровне передней арки нижней полой
вены и, обычно после периода новорожденности не превышает в длину
одного сантиметра или полностью рудиментируется. Клапан представляет
собой складку эндокарда шириной в среднем до 1 см. У зародыша заслонка
направляет струю крови из вены к овальному отверстию. После рождения
при отсутствии сообщения между предсердиями эта функция заслонки теряет
свое значение. По данным секционного материала Евстахиев клапан обнаруживается
у 86% детей.

При популяционных исследованиях с использованием эхокардиографии,
необычно длинный Евстахиев клапан (более 1 см) определяется у 0,20%
населения, и рассматривается как стигма (рис.161).
По нашим данным эта малая аномалия предрасполагает к суправентрикулярным
аритмиям, верятно рефлекторно вследствие раздражения пейсмекерных
образований предсердия.

Рис.161

Увеличенная
Евстахиева заслонка
нижней полой вены.

ЭхоКГ критерии .

Визуализация клапаноподобной структуры в правом предсердии в области
впадения нижней полой вены.

Общий артериальный ствол

При этом пороке от основания сердца отходит один сосуд, который обеспечивает
системное, коронарное и легочное кровоснабжение.

Существует 4 типа порока (классификация K. Collett, J Edwards):

1 тип — легочные артерии отходят от задней или латеральной
стенки трункуса коротким общим стволом (рис.118),

2 тип — легочные артерии отходят от задней стенки
трункуса раздельно,

3 тип — легочные артерии отходят от латеральных стенок трункуса
раздельно, гипоплазированы,

4 тип — нет пульмональных артерий, легочная циркуляция осуществляется
через бронхиальные артерии.

Рис.118.

Общий артериальный
ствол 1 тип.
Дефект
межжелудочковой
перегородки.
Дефект межпред-
сердной перегородки.
Левосторонняя дуга
аорты.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Широкий магистральный сосуд, диаметр которого обычно
   больше 4 см (отличительный признак от тетрады Фалло).
2. Отсутствие переднего продолжения.
3. Отсутствие заднего продолжения (при преимущественном
   отхождении трункуса от правого желудочка, при отхождении от левого
   желудочка — заднее продолжение сохранено).
4. Перерыв сигнала от межжелудочковой перегородки (дефект
   МЖП).
5. Недостаточность клапана трункуса (см недостаточность
   аортального клапана).
6. Дилатация левого предсердия.
7. Невозможность визуализации второго (легочного) полулунного
   клапана.
8. Диастолическое трепетание передней створки митрального
   клапана (при недостаточности клапана трункуса).

Двухмерная ЭхоКГ:

1. В поперечном сечении на уровне магистральных сосудов
   виден один большой магистральный сосуд.
2. Визуализация дефекта межжелудочковой перегородки
   в продольном сечении.
3. Визуализация места отхождения легочных артерий от
   трункуса из надгрудинного доступа.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Определение величины регургитантного потока при
   недостаточности клапана трункуса.
2. Турбулентный поток крови через дефект межжелудочковой
   перегородки с определением градиента и правожелудочкового давления.

1. Тетрада Фалло.
2. Транспозиция магистральных сосудов.

Диагностика

При обнаружении на плановом УЗИ данной патологии назначаются следующие методы диагностики:

• УЗИ с объемной реконструкцией, то есть 3Д УЗИ, которое позволяет наиболее подробно рассмотреть строение сердечной мышцы;
• эхокардиоскопия сердца плода — изучение работы и строения сердца при помощи ультразвука;
• допплерография — разновидность УЗИ сердца;

кардиотокография сердца — регистрация частоты сердечных сокращений плода.

В некоторых случаях показаны дополнительные исследования:

• кордоцентез — прокол пуповины с дальнейшим забором крови для исследования;
• амниоцентез — прокол плодного пузыря с забором околоплодных вод.

Если все предыдущие методы диагностики не дали точного положительного диагноза, то беременная женщина направляется для обследования к генетику. В таком случае необходимо сдать кровь для более подробной диагностики изменений.

Дополнительные методы обследования

При диагностировании синдрома «мяча для гольфа» у плода с помощью ультразвукового исследования, существуют методы дополнительного обследования, позволяющие максимально просчитать риск возможных осложнений.

Гиперэхогенный фокус в левом желудочке сердца плода

Наиболее эффективными являются:

• Анализ крови на наличие хромосомных аномалий плода, показывающий вероятность рождения ребенка с хромосомными отклонениями;
• Фетоскопия плода – это обследования с помощью тоненькой трубочки, введенной в полость околоплодного пузыря через брюшную стенку или через стенку матки. Такой метод позволяет визуально обнаружить или подтвердить предположения о наличии у плода патологии и наследственных заболеваний. Метод актуален в тех случаях, когда использование других средств диагностики не приводит к желаемым результатам. Процедура сама по себе опасна. Поэтому многие врачи назначают ее в крайних случаях. Из-за риска преждевременного прерывания беременности;
• Плацентоцентез – эта процедура очень похожа на биопсию. Суть ее сводится к получению, для последующего исследования, клеток плаценты, с целью изучения генетической структуры плода. Такой метод позволяет в самые сжатые сроки получить подтверждение либо опровержение подозрений на наличие наследственных отклонений;
• Амниоцентез – исследование состава околоплодной жидкости, путем проникновения через брюшную стенку. Суммарный анализ гормонального, иммунного и биохимического показателя способствует определению степени риска рождения ребенка с хромосомными аномалиями.

Эффективным и широко применяемым способом дополнительного обследования является эхокардиоскопия.

Феномен «гольфного мяча»

Феномен «гольфного мяча»

Вы пришли на второй скрининг, а Вам говорят, что у ребенка в левом желудочке гиперэхогенный фокус. «Гиперэхогенный» означает то, что на фоне тканей сердца участок обладает повышенной яркостью (плотностью). Феномен «гольфного мяча» возник по той причине, что такое гиперэхогенное включение по форме напоминает мяч, которым играют в гольф, и при сердечных сокращениях подпрыгивает cловно мячик. Чаще всего гиперэхогенный фокус (ГЭФ) обнаруживается в левом желудочке (ЛЖ), реже — в правом желудочке (ПЖ) и других камерах сердца. До сих пор остается загадкой, почему такой гиперэхогенный фокус (ГЭФ) в сердечной мышце, имеющий плотность костной ткани, бесследно исчезает после рождения.

Возможная опасность озона

Опасность проникновения коротковолновых лучей к нижним слоям атмосферы грозит нарушением процессов фотосинтеза, за счет которых обеспечивается жизнь на земной поверхности. Также воздействие излишнего излучения на человека приводит к развитию кожных, глазных, кровеносных заболеваний. Повышенная концентрация озона обладает токсичностью, приводящую к негативным для организма последствиям:

• раздражению дыхательных путей;
• развитию атеросклероза;
• влиянию на репродуктивные функции мужчин;
• развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Чрезмерное попадание озона в организм может привести к нарушению структуры ДНК и последующей мутации.

Контакт озона с огнем приводит к взрыву независимо от его состояния: жидкого или газообразного.

Гемодинамика

Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3—5 сутки жизни.
В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева направо (из области высокого давления в область низкого давления).

Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия.

Выделяют три стадии легочной гипертензии по В. И. Бураковскому.

1. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию — сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3—6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции.
2. При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период ребёнок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией.
3. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия — синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100—120 мм рт. ст.).

Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок).
Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, — сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, то есть меняет своё направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.

Что имеется в виду?

Особенности структуры сердечка малыша интересует докторов на каждом УЗИ. В том, что осматривают структуру желудочков, предсердий, нет ничего удивительного. Но вот интересующий нас гиперэхогенный фокус – всегда случайная и нежданная находка. Специально ее никто не высматривает, поскольку заболевания или порока с таким названием в медицине не существует.

Гиперэхогенным называется участок сердечка малыша, который оказывается на мониторе ультразвукового сканера окрашенным наиболее ярко. Это более яркое пятнышко не более 3 мм в размерах, которое заметно в одной из камер сердечка малютки.

На начальных сроках гиперфокус обычно не обнаруживается, но нередко подобное заключение выносят на УЗ-сканировании после 17-18 недель беременности. Гиперфокус может исчезнуть сам, и уже на следующем УЗИ его не найдут, а может сохраняться у малыша до самых родов, и при этом кроха будет развиваться вполне нормально.

Ярко окрашенный участок сердечной мышцы может обнаружиться и в правом желудочке, но у большинства малышей оно находится именно в левом. С подобным явлением сталкивается 7 беременных на каждую сотню будущих мам, и поэтому редким гиперфокус назвать точно нельзя. Аппараты УЗИ не самого высокого качества часто дают ГЭФ в качестве помехи, ошибки, при повторном исследовании на аппарате более высокого, экспертного класса подозрения не подтверждаются.

Рассчитать срок беременности

Наибольшая опасность

В редких случаях гиперэхогенный фокус может сохраняться и после рождения ребенка. В такой ситуации повышается кровяное давление в левом предсердии, из-за чего недостаточное количество физиологической жидкости попадает в правое предсердие. Среди последствий такой патологии отмечают кислородное голодание внутренних органов. При несвоевременной диагностике возможна даже смерть плода от гипоксии — кислородного голодания.

Ребенок, рожденный с данной патологией, на протяжении первых лет жизни может испытывать следующие симптомы:

1. Повышенная усталость, которая выражается в сонливости и нежелании играть длительное время.
2. Апатия.
3. Приступы острой боли в области сердца, которые возникают из-за нарушений в его работе.
4. Одышка, особенно при небольших физических нагрузках, например при подъеме по лестнице, активных играх.
5. Учащенное сердцебиение. Данный симптом может быть как постоянным, так и периодическим.
6. Отечность конечностей, которая наиболее заметна в вечернее время, а также утром, если ребенок выпил воды на ночь.
7. Бледность кожных покровов, иногда синюшность.
8. Холодные руки даже в жаркую погоду.

Кроме этого, иногда отмечаются приступы тахикардии и учащенного дыхания. В подобных случаях необходимо поставить ребенка на учет к кардиологу. Он назначит соответствующее лечение, которое поспособствует снятию симптоматики у больного ребенка. К 4-хлетнему возрасту ребенок либо самостоятельно «перерастет» заболевание, либо может потребоваться медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство.

Сердцебиение плода на УЗИ: какие нюансы

Сердечная мышца плода начинает образовываться в начале четвертой недели беременности и напоминает она на данном сроке полую трубку.

В середине пятой недели сердце впервые начинает свою работу, то есть «запускаются» первые его сокращения.

К девятой неделе мышца уже состоит из четырех камер и напоминает полноценный орган любого взрослого (включает в себя предсердия и желудочки).

Важно правильно осуществлять УЗИ плода. Так, первое сердцебиение плода может прослушиваться данным методом, но исключительно с датчиком трансвагинального типа, уже на пятой или шестой неделе беременности (это зависит от темпов развития плода)

Использование же датчика трасабдоминального типа возможно на неделю позже.

На данных сроках специалист фиксирует число сердцебиений плода, а их отсутствие может быть свидетельством «застывшей» беременности. В подобной ситуации женщине необходимо пройти повторное УЗИ спустя пять-семь дней. Это поможет подтвердить или опровергнуть представленный диагноз.

Эхокардиоскопия

При диагностировании у плода фокуса повышенной эхогенности левого желудочка эффективным шагом окажется использование, для детального контроля за функционированием сердечной мышцы, метода эхокардиоскопии. Эта процедура позволяет в режиме реального времени с помощью ультразвукового исследования наблюдать за основными параметрами сердца плода (наполнение предсердий, сокращение желудочков и другие) и обнаружить возможные отклонения от нормы.

Эхокардиоскопия сердца – это изучение строения сердца и его работы с помощью ультразвука

Основными показаниями для проведения обследования с помощью эхокардиоскопии являются:

• возраст беременной женщины превышает 36 лет;
• наличие у будущей матери или ближайших родственников сахарного диабета;
• недавно перенесенное инфекционное или вирусное заболевание на ранней стадии беременности;
• наличие у женщины врожденного порока сердца, при этом учитываются ближайшие родственники;
• присутствие в крови будущей матери маркеров наследственной патологии.

Проведение эхокардиоскопии является целесообразным и действенным методом лишь до 25 недели беременности. На более поздних сроках процедура окажется малоэффективной по причине большого размера плода и незначительного количества околоплодной жидкости.

Причины ВПС

В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

• Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.

• Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.

• Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.

• Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.

• Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.

• Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.

• Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.

• Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.

• Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.

• Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.